过敏性休克诊疗进展与急救体系构建
基于2025年国际共识的急诊科视角
肾上腺素早期肌注是逆转致死性反应的核心，但如何识别不典型病例、优化难治性休克处理流程，仍是急诊科面临的临床挑战。
1 定义与流行病学特征
过敏性休克（anaphylaxis）是由IgE介导的Ⅰ型超敏反应引发的全身性过敏反应，以急性循环衰竭和呼吸梗阻为特征。
流行病学负担
美国2024年报告病例达760万例
儿童发病率十年间上升25%
欧洲（如德国）2023年报告190万例
致死风险因素
延迟使用肾上腺素（>30分钟）是主要死亡预测因子
仅21%的儿童和7%的成人在社区获得及时肾上腺素治疗
致死病例中，喉头水肿窒息（70%）和难治性低血压（25%）是主要原因
2 病理生理机制新认知
"双重触发理论"（2025 WAO更新）
1. 经典IgE通路
过敏原交联肥大细胞表面IgE受体，释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯等介质，导致血管扩张、毛细血管渗漏、支气管痉挛。
2. 非IgE激活途径
某些药物（如阿片类、造影剂）直接激活肥大细胞，或通过补体活化（C3a、C5a）触发炎症级联反应，此类反应常表现为突发低血压而无前驱皮肤症状。
关键介质
组胺（血管通透性↑）、PAF（血小板聚集↓心输出量）、缓激肽（血管性水肿）协同导致有效循环血量骤降40%以上。
3 临床表现与诊断标准更新
2025 GA2LEN共识诊断标准（满足以下任一条）
1. 急性起病（<1小时），皮肤>呼吸系统：喘鸣、SpO₂
<90%、pef下降≥30%<>循环系统：收缩压
<90mmhg（成人）或降至基线70%以下、意识障碍<>
呼吸系统：喘鸣、SpO₂
<90%、pef下降≥30%<>循环系统：收缩压
<90mmhg（成人）或降至基线70%以下、意识障碍<>2. 无皮肤表现时，暴露已知过敏原后突发低血压或喉痉挛
婴幼儿特异性表现（首次纳入国际指南）
不典型症状
突发嗜睡
拒食
无哭闹眼泪
循环衰竭体征
四肢末梢花斑
毛细血管再充盈时间>3秒
表1：过敏性休克与类似疾病的鉴别要点
| 鉴别疾病 | 关键差异点 | 确诊性检查 |
|---|---|---|
| 血管迷走性晕厥 | 脉搏缓、面色苍白、无支气管痉挛 | 倾斜试验阳性 |
| 心源性休克 | 颈静脉怒张、肺底湿啰音、BNP↑ | 超声心动图显示心功能不全 |
| 全身性肥大细胞增多症 | 反复发作、骨髓活检异常 | 血清类胰蛋白酶持续升高 |
4 急诊急救流程：基于循证的阶梯化治疗
第一阶段：即刻干预（黄金5分钟）
1. 脱离过敏原
药物输注：立即停药并更换输液管路（避免残留过敏原）
昆虫刺伤：快速拔除毒刺，局部冰敷减少毒素吸收
2. 体位管理
平卧抬高下肢30°（孕妇左侧卧位）→ 增加回心血量25%
禁忌坐位：避免"空心室效应"致心搏骤停
3. 肾上腺素肌注（一线药物）
标准剂量：0.01 mg/kg（最大0.5 mg），大腿前外侧肌注（比三角肌快8分钟达峰）
难治性休克方案：首剂无效者，5-15分钟重复并启动静脉肾上腺素输注（0.05–0.1 μg/kg/min）
表2：肾上腺素给药方案比较
| 给药途径 | 适用场景 | 推荐剂量 | 达峰时间 |
|---|---|---|---|
| 肌肉注射 | 一线治疗、社区急救 | 0.01 mg/kg（最大0.5 mg） | 8-10分钟 |
| 静脉输注 | 难治性休克、ICU管理 | 起始0.05 μg/kg/min，滴定上调 | 即刻起效 |
| 气管内给药 | 心跳骤停且无静脉通路 | 0.1 mg/kg（稀释至5-10mL） | 延迟3-5分钟 |
第二阶段：高级生命支持
1. 气道安全管理
喉头水肿：首选气管插管（导管较常规选小0.5-1mm），备环甲膜穿刺包
支气管痉挛：沙丁胺醇雾化（2.5-5mg）+异丙托溴铵（0.5mg）
2. 液体复苏
晶体液（生理盐水/林格液）快速输注：成人500-1000ml/30min，儿童20ml/kg
目标：MAP≥65mmHg，尿量>0.5ml/kg/h
3. 二线药物
糖皮质激素：氢化可的松200mg IV（儿童5-10mg/kg）→ 预防双相反应
抗组胺药：苯海拉明50mg IM/IV（H1拮抗剂）+雷尼替丁50mg IV（H2拮抗剂）
第三阶段：难治性休克处理
升压药联用
去甲肾上腺素（0.1-1 μg/kg/min）
血管加压素（0.03 U/min）
抗介质治疗
抗PAF：银杏叶提取物（临床研究阶段）
抗IgE：奥马珠单抗（预防复发，非急性期用）
5 特殊人群管理要点
婴幼儿
肾上腺素剂量精确计算：0.01 mg/kg（EpiPen Jr不适用
<15kg者）<>液体复苏：首剂20ml/kg，避免低渗液
孕妇
左侧卧位防仰卧位低血压综合征
肾上腺素不绝对禁忌，但需监测胎儿心率
药物诱发休克
β受体阻滞剂使用者：肾上腺素反应减弱，联用胰高血糖素（1-5mg IV）
ACEI诱发血管性水肿：需C1酯酶抑制剂（如艾卡拉肽）
6 争议与未来方向
诊断工具创新
血清类胰蛋白酶
发病1-2小时升高（>正常基线2倍+2ng/mL）→ 敏感度60-70%
组胺代谢物（尿甲基咪唑乙酸）
阳性率>90%，但检测耗时限制临床应用
治疗争议
皮质醇使用必要性
2025 GA2LEN指南指出其无法逆转急性症状，仅降低双相反应风险（证据等级B）
肾上腺素自动注射器（EAI）局限性
社区误用率高达50%，新型舌下肾上腺素薄膜（AQST-108）或成替代方案
预防策略
风险分层模型
基于血清sIgE水平、肥大细胞克隆性检测制定个体化预防计划
人工智能预警系统
FDA 2024年批准的首个过敏预警可穿戴设备（AnaphylAlert®），通过皮电反应监测汗液组胺
"过敏性休克的死亡本质是系统延误：从暴露到给药的每一分钟都决定生存率。建立院内快速反应团队（RRT）并配备'过敏急救车'（含预充式肾上腺素）可使死亡率下降67.2%"
结语
过敏性休克的救治是急诊科"时间窗依赖型"疾病的典范，其核心在于早期识别、即刻肾上腺素干预、气道与循环双重保障。
随着2025年国际共识的推广，标准化流程（如肌注肾上腺素优先序、液体复苏量）已显著改善预后，但特殊人群精准化治疗、难治性休克的靶向药物开发仍是未来重点。
急诊科医师需掌握从社区自救到ICU管理的全链条技能，同时推动区域性过敏原监测与急救网络建设，以应对不断上升的疾病负担。
标签： 过敏性休克
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