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糖尿病酮症酸中毒(DKA)急诊管理综述

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糖尿病酮症酸中毒(DKA)急诊管理综述:从病理生理到临床实践(2025)

糖尿病酮症酸中毒(DKA)急诊管理综述

从病理生理到临床实践(2025)

整合近3年国际指南核心更新,侧重急诊场景应用

               定义与流行病学

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由绝对或相对胰岛素缺乏引发的急性代谢紊乱,特征为:

  • 高血糖(血糖通常>250 mg/dL)

  • 代谢性酸中毒(动脉血pH<7.3,HCO₃⁻<18 mmol/L)

  • 酮血症

流行病学特点:

  • 主要发生于1型糖尿病(T1DM)患者

  • 约10%-30%的DKA见于2型糖尿病(T2DM),尤其是"酮症倾向糖尿病"(Flatbush型)

  • SGLT2抑制剂相关DKA因血糖水平可正常或轻度升高(血糖<250 mg/dL),成为急诊科诊断难点

               病理生理与分型

核心机制:"三重打击"

胰岛素缺乏+反调节激素升高

胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇→脂肪分解加速→游离脂肪酸(FFA)释放入肝

FFA在肝线粒体β氧化

生成酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸),酮体蓄积引发阴离子间隙增高型代谢性酸中毒

高血糖渗透性利尿

严重脱水、电解质丢失(钾、钠、氯)

特殊亚型

正常血糖型DKA

见于SGLT2抑制剂使用、妊娠或酗酒者,血糖<250 mg/dL,易漏诊

酮症倾向T2DM

多见于非裔人群,β细胞功能急性衰竭但后续可恢复

               临床表现

典型三联征

高血糖症状

多尿、烦渴、体重下降

酸中毒表现

Kussmaul呼吸(深快呼吸)、呼气丙酮味(烂苹果味)

胃肠道反应

恶心、呕吐、腹痛(儿童尤著)

危重警示征

  • 意识障碍(嗜睡→昏迷)、低血压、心动过速提示休克

  • 儿童脑水肿:头痛、意识波动、呼吸暂停(病死率20%-50%)

               诊断标准(ADA 2025 & IDF 2025更新)

指标诊断阈值注意事项
血糖≥200 mg/dL(正常血糖DKA可<200)SGLT2抑制剂使用者需警惕
动脉pH<7.3静脉血pH≈动脉pH-0.03
血酮(β-羟丁酸)≥3 mmol/L尿酮假阴性率较高
阴离子间隙>12 mmol/L计算:Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)

:IDF 2025强调所有急诊不明原因酸中毒患者均应检测血酮,尤其伴呕吐或脱水者。

               急诊处理流程(阶梯式管理)

1                        液体复苏:优先纠正低灌注

1

第1小时:0.9%生理盐水 15-20 mL/kg(成人1-1.5 L,儿童10 mL/kg)

2

后续方案

  • 血钠正常/升高:0.45%盐水 250-500 mL/h × 4h

  • 血钠降低:0.9%盐水维持

3

血糖降至200 mg/dL时:加5%葡萄糖+0.45%盐水,维持血糖150-200 mg/dL

2                        胰岛素治疗:持续静脉输注

1

起始时机:血钾≥3.3 mmol/L(低于此值需先补钾)

2

方案

  • 负荷量:普通胰岛素 0.1 U/kg IV

  • 维持量:0.1 U/kg/h 持续静滴,直至酮症清除(β-羟丁酸<0.6 mmol/L)

3

过渡期:酮症清除后,改为皮下注射(基础胰岛素+餐时胰岛素),静脉胰岛素至少重叠2-4小时

3                        电解质管理:重点关注血钾

初始血钾可假性升高(酸中毒致细胞内钾移出),实际全身缺钾3-5 mmol/kg

补钾原则:

血钾水平 (mmol/L)补钾方案
<3.3暂停胰岛素,40 mmol/h补钾至≥3.3
3.3-5.2静脉液加钾20-40 mmol/L
≥5.2暂缓补钾,2小时后复测

4                        碳酸氢钠:严格限制使用

仅限:pH<6.9、休克或严重高钾血症,以100 mmol NaHCO₃加入400 mL无菌水,2小时滴注

               特殊人群管理

儿童DKA:脑水肿高风险

  • 液体复苏减速:第1小时10 mL/kg,24小时补液总量≤48小时丢失量

  • 避免血渗透压下降过快:目标渗透压下降<3 mOsm/kg/h

  • 禁用碳酸氢钠(与脑水肿相关)

SGLT2抑制剂相关DKA

  • 特点:血糖正常、酮体显著升高、腹痛突出

  • 处理:停用SGLT2抑制剂,胰岛素输注延长至酮体完全清除,补液量增加20%

妊娠期DKA

  • 胎儿风险:病死率>20%,需胎心监护

  • 治疗调整:血糖目标放宽至140-180 mg/dL(防低血糖致胎盘灌注不足)

               预防策略(ADA 2025 & IDF 2025)

1

结构化教育

高风险患者(T1DM、DKA病史)培训识别诱因(感染、胰岛素遗漏)、酮体监测方法

2

技术应用

实时CGM

低血糖预警(TBR<4%),血糖波动>70%时预警DKA风险

智能胰岛素笔

记录注射数据,减少遗漏

3

预警系统

呕吐+血糖>240 mg/dL时,立即检测血酮并急诊

               争议与前沿

目标血糖范围

IDF 2025建议部分患者(如老年人)HbA1c目标放宽至<8.0%,但DKA预防仍需严格血糖波动管理

新型治疗

  • GLP-1RA/胰岛素联合方案:减少胰岛素用量,降低DKA风险

  • 皮下注射胰高血糖素微粉(无需复溶):家庭急救新选择

               总结

DKA是糖尿病管理中亟需规范化的急症。近年指南更新聚焦于个体化液体复苏、胰岛素精准给药、正常血糖DKA识别及技术辅助预防

急诊科需建立标准化流程,尤其重视特殊人群管理,同时结合可及技术资源降低复发率与病死率。

               参考文献

1. ADA. Standards of Medical Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025

2. IDF Global Guideline for T2DM. 2025

3. Merck Manuals. Diabetic Ketoacidosis. 2025

4. Mayo Clinic. Diabetic Ketoacidosis Diagnosis & Treatment. 2022



标签: 糖尿病酮症酸中毒

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