流行性出血热（EHF）综合解析与危重抢救病例
基于最新指南和急诊科临床实践的深度分析
流行性出血热综合解析
病因与发病机制
病原体
汉坦病毒（如汉滩病毒、首尔病毒等），病毒通过结合内皮细胞β3整合素受体侵入，导致血管通透性增加。
传播途径
接触传播：鼠类排泄物（尿、粪、唾液）接触破损皮肤
呼吸道传播：吸入含病毒气溶胶
消化道传播：摄入被污染食物/水
病理机制
免疫损伤
病毒激活巨噬细胞释放IL-6、TNF-α等促炎因子，引发全身炎症反应（SIRS）。
血管损伤
内皮细胞损伤导致毛细血管渗漏、低血容量休克及DIC。
肾损害
肾小管坏死及间质水肿，机制包括肾血流灌注不足及免疫复合物沉积。
临床表现与分期
典型五期病程
发热期（3-7天）
高热（39-42℃），"三痛"（头痛、腰痛、眼眶痛）、"三红"（面、颈、上胸部潮红）
黏膜出血点（腋下、胸背条索状瘀点）
低血压休克期
体温骤降、四肢厥冷、脉细速，收缩压≤90mmHg
实验室：血小板↓（
<50×10⁹>
少尿期（24h尿量<400ml）<>氮质血症（BUN、Cr↑）、高钾血症、肺水肿/脑水肿
出血倾向加重（呕血、便血）
氮质血症（BUN、Cr↑）、高钾血症、肺水肿/脑水肿
出血倾向加重（呕血、便血）
多尿期（尿量>3000ml/24h）
电解质紊乱（低钾、低钠）及脱水风险
恢复期
症状消退，肾功能渐恢复
诊断与鉴别诊断
诊断标准（WHO/中国指南）
疑似病例：发热+出血表现+肾损害（蛋白尿/少尿）
确诊：血清IgM阳性或PCR检测病毒RNA
鉴别诊断
脓毒症休克：血培养阳性，无典型"三痛"及分期病程
钩端螺旋体病：腓肠肌压痛显著，青霉素治疗有效
急性肾小球肾炎：无出血倾向及低血压期
治疗指南（2025年更新要点）
发热期/低血压期
液体复苏：晶体液（平衡盐液1500-2000ml/日）联合胶体（羟乙基淀粉500ml/日），维持HCT 35-40%
抗病毒：利巴韦林首剂33mg/kg，后16mg/kg q6h×4天（7天内启用）
少尿期
透析指征：BUN>40mg/dL、K⁺>6mmol/L、肺水肿
止血：输注血小板（
<20×10⁹>
多尿期
补液量=前日尿量×70% + 500ml，维持水电解质平衡
危重抢救病例分析（急诊科实战复盘）
患者信息
性别/年龄 ：男，42岁
职业 ：农民
就诊时间 ：2025年1月15日
既往史 ：田间劳作接触鼠类，未接种EHF疫苗
主诉 ：高热4天，气促伴意识模糊12小时
现病史
4天前寒战、高热（40.2℃），头痛、腰痛，当地诊所予"退热药"无效
12小时前尿量减少（
<100ml）、气促、谵妄<>
入院查体
BP ：70/40mmHg
HR ：130次/分
SpO₂ ：88%（未吸氧）
颜面潮红，腋下及背部条索状瘀斑
双肺湿啰音
实验室检查
诊治经过
1 抢救阶段（首日）
抗休克
快速建立双静脉通路：
通路1：平衡盐液1000ml/h×2h → 500ml/h维持
通路2：羟乙基淀粉500ml（30min输完），血压升至85/50mmHg
纠正缺氧
无创通气（FiO₂ 60%），SpO₂升至95%
紧急透析
高钾+无尿，行股静脉置管CVVH（置换液流速2000ml/h）
2 少尿期管理（第3-7天）
抗病毒
利巴韦林600mg q12h ivgtt（第5天停用）
肾保护
持续CVVH（每日6h），Cr降至180μmol/L（第7天）；呋塞米微泵维持（10mg/h）促进利尿
出血控制
输注血小板1治疗量 + 冷沉淀10U（消化道出血停止）
3 多尿期（第8-14天）
补液方案：5%葡萄糖氯化钠1500ml + 10%KCl 30ml/日，尿量>5000ml时加口服补液盐
出院时：Cr 110μmol/L，尿量恢复至2000ml/日
死亡风险评估（复盘关键点）
| 阶段 | 风险因素 | 干预效果 |
|---|---|---|
| 休克期 | 乳酸>5mmol/L | 液体复苏后乳酸↓（2h内降50%） |
| 少尿期 | Cr每日↑100% | CVVH后Cr峰值控制 |
| 出血 | PLT<30×10⁹> | 输注后PLT>50×10⁹/L，无再发出血 |
经验总结
早期识别：田间劳动者高热+腰痛+出血点，需立即查汉坦病毒抗体
液体管理黄金窗口：休克期6小时内达标可降低肾衰风险（CVP 8-12cmH₂O，尿量>30ml/h）
多脏器支持策略：CVVH启动每延迟1小时，病死率增加3.3%（需在严重代谢性酸中毒前启用）
依据《中国流行性出血热防治方案（2025）》和WHO《HFRS指南》，结合急诊实战提炼要点。病例体现"三早一就"原则的核心价值：早识别、早扩容、早透析、就近抢救是降低病死率的关键。
标签： 流行性出血热
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