急性心力衰竭综合诊疗进展：从病理生理到急诊管理（2025更新）

admin 2025-07-17 09:49:46 12 0

基于《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》、2023年ESC心衰指南更新及2025年左西孟旦专家共识的系统综述

摘要

急性心力衰竭（Acute Heart Failure, AHF）是以心功能异常导致的肺循环/体循环淤血和组织低灌注为特征的临床急症，具有高发病率、高再住院率和高死亡率的特点。

住院期间死亡率

12%

1年再住院率

45%

1年病死率

22%

本文从病理生理机制、临床分型、诊断评估及治疗策略等方面进行系统阐述，为急诊科医师提供循证医学参考。

急性心力衰竭心源性休克左西孟旦生物标志物急诊管理

定义与流行病学

急性心力衰竭是指心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高的临床综合征，常需紧急医疗干预。

分类

新发AHF（占15%-20%）：多由急性心肌损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎）或急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象）引发

急性失代偿性心衰（ADHF，占70%-85%）：慢性心衰急性加重，常由感染、血压波动、治疗依从性差等因素诱发

关键数据

AHF是65岁以上人群住院的首要原因

高龄（>75岁）、低收缩压（<90 mmhg="">预后不良的独立危险因素

给医疗系统带来沉重负担

病理生理与临床分型

病理生理机制

核心病理改变：心脏泵功能急性衰竭导致心输出量骤降

前负荷增加：钠水潴留导致心室舒张末期容积增大，肺毛细血管楔压（PCWP）>18 mmHg

后负荷升高：全身血管阻力增加，心输出量进一步降低

心肌重构：炎症因子（如TNF-α、IL-6）大量释放，加速心肌细胞凋亡和纤维化

临床分型与个体化治疗

根据组织淤血（"湿"/"干"）和外周灌注（"暖"/"冷"）状态分类

分型	临床表现	推荐治疗方案
干暖型	无淤血，灌注正常	调整口服药物
干冷型	无淤血，低灌注	扩容±正性肌力药
湿暖型	淤血，灌注正常	血管扩张剂+利尿剂
湿冷型	淤血合并低灌注	正性肌力药±机械循环支持

注：PCWP：肺毛细血管楔压；CI：心脏指数（L/min/m²）；基于2024中国指南和ESC2023更新

临床要点： 湿暖型最为常见（约占60%），而湿冷型（心源性休克前期）虽仅占5%-8%，但死亡率最高，需紧急干预。

诊断与评估

临床表现

左心衰竭：突发呼吸困难（端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）、肺部湿啰音、舒张期奔马律

右心衰竭：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、肝大

低灌注征象：四肢湿冷、尿量减少（<0.5 ml="">2 mmol/L）

诊断生物标志物

BNP>100 pg/mL或NT-proBNP>300 pg/mL是AHF诊断的阈值（敏感性>90%）

高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示心肌损伤，与不良预后独立相关

sST2和GDF-15等新型标志物在2024中国指南中被纳入预后评估体系

急诊快速评估三部曲

1 初步识别

对于突发呼吸困难患者，立即监测SpO₂、血压、心电图，同时抽检利钠肽（BNP/NT-proBNP）

2 病因筛查

床旁超声心动图评估心脏结构与功能，肌钙蛋白排除急性冠脉综合征

3 分型判定

根据淤血/灌注状态选择治疗路径

分级监测

基础监测

持续无创血压、心电图、SpO₂，每日记录出入量及体重

有创监测指征

顽固性低血压（收缩压
<90 mmhg="">
肾功能进行性恶化
需血管活性药物维持灌注压
拟行机械循环支持（MCS）

急诊治疗策略进展

初始治疗：目标导向性干预

体位与氧疗

半卧位（减少静脉回流），常规氧疗维持SpO₂>90%。对呼吸窘迫（RR>25次/分）或PaO₂<60 mmhg="">无创正压通气（NIPPV），可降低气管插管率

容量管理

淤血型患者立即静注袢利尿剂（呋塞米20-40 mg IV），顽固性水肿可联用噻嗪类利尿剂或托伐普坦（尤其合并低钠血症）

血管扩张剂

硝酸甘油（0.2 μg/kg/min起始）：适用于收缩压>110 mmHg的肺水肿患者
硝普钠（0.3 μg/kg/min起始）：用于高血压危象伴急性二尖瓣反流
重组人脑利钠肽（新活素）：1.5 μg/kg IV后0.0075 μg/kg/min维持

正性肌力药物选择

对于低心排血量综合征（CI<2.2 l="">

药物	作用机制	剂量	优势	风险
多巴酚丁胺	β1受体激动剂	2-20 μg/kg/min	起效迅速	增加心肌氧耗，心律失常
米力农	PDE3抑制剂	0.375-0.75 μg/kg/min	无受体下调	低血压，血小板减少
左西孟旦	钙增敏剂+K通道开放	6-12 μg/kg负荷后0.05-0.2 μg/kg/min	不增加细胞内Ca²⁺，保护心肌	低血压，低钾血症

注：基于2025左西孟旦专家共识及ESC2023指南更新

左西孟旦独特优势

不增加细胞内Ca²⁺浓度：避免钙超载导致的心律失常
不激活交感神经系统：无β受体下调现象
心脏保护作用：抑制氧化应激及心肌细胞凋亡，下调TNF-α、IL-6等炎症因子

2025年《左西孟旦治疗急性心衰专家共识》明确其适应证

传统治疗无效的ADHF
合并低血压（收缩压85-90 mmHg）或心肌缺血
晚期心衰姑息治疗（间歇输注降低再住院率）

禁忌证

严重低血压（SBP
<85 mmhg="">
未控制的心动过速
尖端扭转型室速病史
严重主动脉瓣狭窄及重度肝肾功能不全

非药物治疗进展

IABP

适用于急性冠脉综合征伴心源性休克

ECMO

难治性心源性休克或心脏骤停患者的挽救性治疗

超滤治疗

对利尿剂抵抗、合并严重水肿及电解质紊乱者，可选择静脉-静脉超滤

急诊科管理流程优化

基于2024中国指南构建 "黄金1小时"急救路径：

0-20'

院前阶段

体位管理：半卧位，双下肢下垂减少回心血量
高流量吸氧（6-8 L/min），呼吸窘迫者予NIPPV
建立静脉通路，评估生命体征

20-60'

急诊室阶段

快速评估

血气分析+乳酸、利钠肽、肌钙蛋白、超声心动图

分型干预

湿暖型：呋塞米IV+硝酸甘油舌下含服
湿冷型：限液+左西孟旦/多巴酚丁胺，准备MCS

病因处理

ACS患者启动导管室，脓毒症患者抗感染

>60'

观察期管理

每30分钟评估尿量及呼吸困难改善程度
达标标准：6小时内呼吸困难缓解，尿量>100 mL/h，乳酸下降>10%
未达标者转入ICU行有创血流动力学监测

前沿进展与展望

靶向炎症治疗

2025年《Circulation》报道JAK抑制剂（如鲁索替尼）治疗重症心肌炎合并心衰的成功案例。该药物通过抑制JAK-STAT通路下调细胞因子风暴，患者心脏功能在72小时内显著恢复。

新型正性肌力药物

Omecamtiv mecarbil：选择性心肌肌球蛋白激活剂，III期试验降低慢性HFrEF患者心血管死亡风险
JK07（神经营养因子激动剂）：中国原创药物，II期研究显示可改善心肌重构，适用于HFmrEF

基因治疗与器械创新

2024年ESC立场文件提出腺相关病毒载体（AAV）介导的SERCA2a基因治疗进入II期临床。经皮肺动脉去神经术（PADN）治疗心衰合并肺动脉高压获2025年ESC-HFA大会推荐。

学术动态： 欧洲心脏病学会心衰年会（ESC-HFA 2025）将于5月17-20日在贝尔格莱德举行，聚焦心衰领域最新突破。

总结与临床启示

急性心力衰竭作为威胁生命的急症，其诊疗理念已从单纯的"利尿-扩血管-强心"模式转向基于临床分型的精准治疗。急诊医师需重点关注：

快速分型是治疗基石："湿冷型"患者需早期使用正性肌力药，延迟干预将显著增加死亡率
左西孟旦作为多靶点药物，为传统治疗无效或合并低血压患者提供新选择，但需严格把握适应证
机械循环支持时机：当药物难以维持灌注时，应避免延迟MCS启动

长期管理关口前移：AHF稳定后24小时内启动GDMT（指南导向药物治疗），包括ARNI、β受体阻滞剂、MRA及SGLT2i四联治疗
未来研究方向将聚焦于免疫调节治疗、基因编辑技术及AI驱动的血流动力学预警系统

主要参考文献

1. 中华医学会心血管病学分会. 中国心力衰竭诊断和治疗指南2024. 中华心血管病杂志, 2024.
2. 王琳娜等. 左西孟旦治疗急性心衰临床应用专家共识. 中国医药导刊, 2025.
3. Javid Moslehi et al. JAK Inhibition in Fulminant Myocarditis. Circulation, 2025.
4. McDonagh TA, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for Heart Failure. Eur Heart J, 2023.
5. Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for Heart Failure Management. Circulation, 2022.

本综述整合了截至2025年7月的最新证据，临床决策需结合患者个体情况。

标签：急性心力衰竭