A型主动脉夹层合并心包压塞及休克的诊疗分析
基于最新指南和临床实践的抢救病例深度解析
病因机制与病理生理
夹层形成机制
高血压、动脉粥样硬化导致主动脉内膜撕裂
血液进入中膜形成真假腔（真腔受压，假腔扩张）
心包压塞发展
假腔压力增高致外膜破裂，血液涌入心包腔
心包积液快速积聚→心包腔内压骤升
心脏舒张受限→回心血量及心输出量锐减→休克
临床表现与诊断
典型症状
突发撕裂样胸痛
90%患者出现，向背/腹放射
心包压塞三联征
低血压(收缩压<90mmhg)、颈静脉怒张、心音遥远<>
休克征象
意识障碍
皮肤湿冷
乳酸升高(>2mmol/L)
诊断流程
快速评估
病史+体征：高血压病史+突发胸痛+休克表现
床旁超声(POCUS)
心包积液(舒张期无回声区)
右房/右室舒张期塌陷
下腔静脉扩张(呼吸变异度
<50%)<>
确诊检查
CTA(金标准)：显示内膜片、真假腔、破口位置及心包积血
D-二聚体：>500μg/L(敏感性>95%，但特异性低)
猝死风险
心脏骤停(破裂致心包填塞或大出血)
治疗方案
治疗目标
稳定血流动力学 → 紧急手术
黄金时间≤6小时
急诊处理
液体复苏
限制性补液(晶体液500ml快速输注，避免过量加重心包压塞)
升压药
去甲肾上腺素(0.1–0.5μg/kg/min)维持MAP≥65mmHg
多巴胺(5–10μg/kg/min)备用
血压与心率控制
药物选择
艾司洛尔(0.5mg/kg静推，后50–200μg/kg/min维持)
硝普钠(0.3–5μg/kg/min，与β阻滞剂联用)
目标
收缩压100–120mmHg，心率60–80次/分
心包穿刺
指征
心脏骤停或濒临骤停时
方法
超声引导下引流50–100ml积血(避免完全引流以防夹层扩展)
手术治疗
术式
孙氏手术(升主动脉置换+主动脉弓置换+支架象鼻术)
时机
确诊后立即手术(黄金时间≤6小时)
鉴别诊断
| 疾病 | 关键鉴别点 |
|---|---|
| 急性心肌梗死 | ECG示ST段抬高，心肌酶升高；无主动脉双腔征 |
| 肺栓塞 | D-二聚体显著升高，CTPA见肺动脉充盈缺损 |
| 张力性气胸 | 患侧呼吸音消失，气管偏移，胸片确诊 |
| 食管破裂 | 纵隔气肿，呕吐后发病，胸水淀粉酶升高 |
抢救成功病例分析
患者信息
基本信息
男，64岁
病史
高血压病史10年(未规律服药)，脑动脉瘤支架术后2年
主诉与现病史
主诉
突发胸痛伴大汗、意识模糊3小时
现病史
晨起后突发前胸撕裂样痛，放射至后背，伴呕吐1次。家属诉其"呼之不应"，送医途中出现大小便失禁
急诊评估
体征
BP 77/45mmHg
HR 130次/分
SpO₂ 88%
昏迷，四肢湿冷，颈静脉怒张
辅助检查
床旁超声：心包大量积液(舒张期无回声区20mm)，右室塌陷，下腔静脉扩张(呼吸变异度
<10%)<>
CTA：Stanford A型夹层，破口位于升主动脉，假腔血栓形成，心包积血(最厚处20mm)
诊治经过
初始抢救
液体复苏：生理盐水250ml快速输注(5分钟内)→ BP升至85/50mmHg
升压药：去甲肾上腺素0.3μg/kg/min → MAP 60mmHg
心包穿刺：引流80ml血性液体→ BP升至95/60mmHg，HR降至110次/分
术前准备
降压/控率：艾司洛尔1mg/kg静推后200μg/kg/min维持，收缩压控至110mmHg
抗纤溶：氨甲环酸1g静滴(减少术中出血)
手术(入院1小时内开始)
术中发现：心包积血500ml，升主动脉根部瘤样扩张(直径50mm)，内膜环形撕裂
术式：升主动脉+无名动脉人工血管置换(体外循环下)
术后管理
循环支持：去甲肾上腺素0.1μg/kg/min维持72小时
脑保护：亚低温(33–34℃)24小时
抗凝：术后24小时启用肝素(APTT 50–70秒)
转归
术后72小时脱机，7天转普通病房，18天出院。随访3个月无并发症。
经验总结
关键决策
绿色通道：从入院到开胸仅60分钟(国际指南要求≤6小时)
心包穿刺：为手术争取时间的桥接措施(非根治手段)
用药警示
避免单用硝普钠(反射性心率增快加重剪切力)
β阻滞剂必须在血压稳定后使用
最新指南核心推荐
手术指征
A型夹层破入心包需急诊手术(Ⅰ类推荐)
血压管理
首选β阻滞剂+血管扩张剂，目标收缩压<120mmhg(ⅰ类)<>
心包穿刺
仅用于心脏骤停前或术前的过渡(Ⅱb类)
资料来源：中国《主动脉夹层诊断与治疗规范专家共识(2022)》、《心脏介入诊疗术中急性心脏压塞急救专家共识(2024)》
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