急性心肌梗死合并心脏破裂诊疗指南与病例分析
基于2023 ESC ACS指南与2024 AHA心源性休克管理声明
病因机制与临床表现
病因与病理机制
1. 急性心肌梗死(AMI)
冠脉急性闭塞→心肌透壁性坏死(多见于前壁心肌梗死)
2. 心脏破裂(CR)
坏死心肌组织软化+心室壁张力增高→左室游离壁破裂(占90%)
高危因素:首次心梗、高龄(>70岁)、女性、未及时再灌注治疗
3. 心包压塞
心包腔内积血(>200ml)→心包压力骤升→心室舒张受限→每搏输出量锐减(>30%)
临床表现
心脏破裂征象
突发意识丧失、胸痛迁延不缓解(占16%)
血压骤降、颈静脉怒张(Beck三联征之一)
心电监护示电机械分离(特异性95%)
心包压塞三联征
低血压(收缩压<90 mmhg="">
心源性休克分期
早期:烦躁、皮肤湿冷、乳酸>2 mmol/L
晚期:昏迷、无尿、乳酸>8 mmol/L
诊断标准与治疗方案
诊断标准
影像学确诊
超声心动图:心包积液(舒张期右室塌陷+左房收缩期塌陷→特异性100%)
冠脉造影:明确罪犯血管(如LCX近端闭塞)
血流动力学标准(CS)
收缩压≤90 mmHg持续>30 min + 乳酸≥4 mmol/L + CI<1.8 l="">
紧急稳定血流动力学
心包穿刺引流
指征:中-大量心包积液+血流动力学不稳定(收缩压
<90 mmhg="">方法:剑突下入路,引流至血流动力学改善(首次引流≤300ml)
循环支持
IABP:1:1反搏,维持舒张压>70 mmHg
VA-ECMO:指征为难治性休克(乳酸>5 mmol/L)
药物干预
升压药
去甲肾上腺素:首选用药(0.1–0.3 μg/kg/min)→强α效应收缩血管
抗凝调整
确诊CR后立即停用肝素/P2Y12抑制剂(如替格瑞洛)
镇痛镇静
吗啡3 mg IV(缓慢推注)→降低交感兴奋
确定性手术
外科修补
时机:血流动力学稳定后24小时内(延迟手术死亡率↑50%)
术式:心包开窗+破裂口补片修补(牛心包材料)
PCI再灌注
仅限罪犯血管未开通者(如LCX近段闭塞),需在ECMO/IABP保驾下进行
鉴别诊断
疾病 | 关键鉴别点 | 检查手段 |
---|---|---|
主动脉夹层 | 撕裂样胸痛、双侧血压不对称 | D-二聚体↑+CT血管成像 |
肺栓塞 | 右心负荷加重(BNP↑)、低氧血症 | 肺动脉CTA |
暴发性心肌炎 | 发热+肌钙蛋白↑+无冠脉闭塞 | 心肌活检 |
乳头肌断裂 | 新发收缩期杂音+急性肺水肿 | 超声见二尖瓣连枷样运动 |
抢救成功病例报告
病例资料
患者信息
54岁男性,送医日期:2025-04-11
既往史
2型糖尿病(未规律治疗,HbA1c 10.7%)
胆结石;每日饮可乐>1L(推测电解质紊乱诱因)
现病史
3天前:间断胸闷、咳嗽伴粉红色泡沫痰(未就医)
20分钟前:突发口唇紫绀、意识丧失,院前血氧60%
入抢救室:心率0次/分→逸搏心律→胸外按压+肾上腺素1 mg IV×3次
辅助检查
心电图 | V1–V5导联ST段压低,I/aVL/V6 Q波形成 |
超声心动图 | LVEF 32%→突发中量心包积液(右室舒张期塌陷) |
冠脉造影 | LCX近段100%闭塞(右冠正常) |
实验室 | cTnT 15.2 ng/ml,NT-proBNP 8,500 pg/ml |
诊治经过
初始抢救(2025-04-11 18:10–20:20)
VA-ECMO置入(流量3.5 L/min) + 气管插管机械通气
心包穿刺引流:抽出不凝血150 ml(血压由60/40 mmHg→90/60 mmHg)
再灌注治疗(20:35)
IABP保驾下LCX-PCI:植入DES支架1枚(TIMI血流3级)
术后管理(CCU)
去甲肾上腺素0.2 μg/kg/min + ECMO(维持MAP>65 mmHg)
呋塞米10 mg/h静脉泵入(尿量>0.5 ml/kg/h)
外科干预(04-13)
心包开窗探查:左室心尖部破裂口(1.5 cm)→牛心包补片修补
经验总结与复盘
预警关键点
症状不典型:以"咳嗽、粉红泡沫痰"起病(误诊为肺炎)
破裂诱因:大量碳酸饮料→低钾(入院血钾2.8 mmol/L)→室颤触发
抢救核心环节
ECMO建立时机:ROSC后反复停搏→果断启动ECMO(从决定到运转
<30分钟)<>抗凝调整:CR确诊后停抗凝→术中改用短效比伐芦定(半衰期25 min)
2023 ESC更新推荐
疑似CR者:床旁超声"右房收缩期塌陷"为穿刺金标准(避免CT延误)
ECMO优先策略:心源性休克合并电机械分离→直接转运至ECMO中心
本病例成功关键:快速识别电机械分离→ECMO保驾下完成心包引流+PCI+外科修补的序贯治疗,体现"以血流动力学稳定为核心"的多学科协作模式(急诊-心内-心外-ICU)
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