1.1 百草枯(PQ)经还原-氧化循环生成超氧阴离子(O₂⁻)、羟自由基(OH⁻)等活性氧(ROS)，通过Fenton反应和Haber-Weiss反应引发脂质过氧化、蛋白质变性及DNA损伤

1.2 肺部是主要靶器官，II型肺泡上皮细胞线粒体损伤导致肺泡表面活性物质减少，引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及后期肺纤维化

1.3 多器官损伤机制：肝脏、肾脏、心脏等器官的细胞线粒体功能障碍及ATP耗竭，导致急性肝肾衰竭和心肌损伤

2.1 细胞内钙超载激活蛋白酶(如caspase-3)，诱导细胞凋亡

2.2 线粒体膜电位崩溃，细胞色素C释放进一步加剧凋亡级联反应

3.1 TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎细胞因子过度释放，加重肺及全身组织损伤

1.1 敌草快(DQ)通过还原-氧化循环产生ROS和活性氮(RNS)，但其氧化还原电位(-349 mV)高于百草枯(-446 mV)，氧化能力稍弱

1.2 主要靶器官为肾脏和肝脏，肾小管上皮细胞因氧化损伤导致急性肾小管坏死(ATN)；肝细胞损伤表现为转氨酶升高及胆汁淤积

2.1 多巴胺能神经元变性：DQ通过血脑屏障诱导黑质纹状体系统氧化应激，减少多巴胺转运体表达

2.2 桥脑髓鞘溶解及轴突变性，可能与线粒体功能障碍相关

3.1 肠道菌群可将DQ代谢为单吡啶酮衍生物，降低毒性；未代谢的DQ主要经粪便(90%)和尿液(6%)排泄，肺内蓄积较少，因此肺纤维化罕见

1.1 草甘膦制剂中的表面活性剂(如聚氧乙烯胺)破坏细胞膜完整性，导致消化道黏膜腐蚀、出血及胰腺炎

1.2 抑制5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合成酶(EPSPS)，干扰植物芳香族氨基酸合成；人体虽无此酶，但其代谢产物氨甲基膦酸(AMPA)可诱导线粒体损伤

2.1 神经毒性：通过抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)及干扰钠钾泵功能，引发肌颤、抽搐及昏迷

2.2 肝肾损害：代谢产物诱导氧化应激及谷胱甘肽耗竭，导致急性肝坏死和肾小管间质损伤

3.1 直接心肌抑制及血管舒张障碍，引发低血压、心律失常甚至心源性休克

1.1 虫螨腈代谢为溴代吡咯腈(CL303268)，抑制线粒体复合物I(NADH脱氢酶)，阻断电子传递链，导致ATP耗竭

1.2 乳酸堆积引发代谢性酸中毒及高热(体温可达41℃)

2.1 能量代谢障碍导致神经元细胞水肿及坏死，表现为意识障碍、癫痫及脑干功能抑制

2.2 动物实验显示海马区神经元凋亡及胼胝体脱髓鞘改变

3.1 ATP缺乏导致肌细胞膜稳定性下降，肌酸激酶(CK)及肌红蛋白(MYO)显著升高，引发急性肾损伤(AKI)

1.1 草铵膦抑制谷氨酰胺合成酶(GS)，导致谷氨酸蓄积及氨中毒，引发脑水肿及神经兴奋性毒性

2.1 次级代谢产物可能诱导ROS生成，加重肝肾损伤