中国秋水仙碱中毒诊疗指南（2023版）
中华医学会急诊医学分会 · 中国医师协会急诊医师分会 · 中国毒理学会中毒与救治专业委员会
核心摘要
关键特征
治疗窗极窄（0.03 mg/kg）
≥0.5 mg/kg可致死
"延迟致命"特性（24-72小时MOF）
急诊要点
早期识别胃肠道症状
警惕"假愈期"陷阱
立即足量活性炭
中毒机制与特点
作用机制
通过与微管蛋白结合，抑制微管聚合，干扰细胞有丝分裂、细胞内运输和信号传导。
毒性剂量
药代动力学
吸收：
口服吸收迅速（0.5-2小时达峰）
代谢：
肝脏代谢，肠肝循环显著（加重胃肠道毒性）
排泄：
主要经粪便排泄，少量经肾排泄
半衰期：
治疗量约20-40小时，中毒量可显著延长
重要提示
个体差异大，儿童、老年人、肝肾功能不全者对毒性更敏感，低剂量也可能致命。
临床表现（四期分期）
胃肠道期（服药后0-24小时）
症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻（水样或血性）、脱水、电解质紊乱
特点：类似急性胃肠炎或食物中毒，易误诊
预警：严重呕吐/腹泻+已知/可疑摄入史必须高度警惕
多器官功能障碍潜伏期（服药后24-72小时）
症状：胃肠道症状可能暂时缓解（假愈期）
内在变化：进行性骨髓抑制、脏器损伤开始
急诊关注点：此期看似平静，实为危重前期
必查项目：血常规（尤其白细胞、血小板）、肝肾功能、心肌酶、凝血功能、血气/乳酸、电解质
多器官功能衰竭期（服药后72小时-1周）
骨髓抑制达到高峰（感染、出血风险剧增）
急性肝损伤/衰竭、急性肾损伤、心肌损伤
ARDS、代谢性酸中毒、低血糖、意识障碍
特点：死亡率最高的阶段
恢复期（存活1周后）
骨髓造血功能逐渐恢复
脏器功能缓慢恢复
可能遗留脱发、肌痛、神经病变
急诊诊断
诊断要点
高度依赖病史
明确或可疑摄入史是诊断基石。仔细询问服药品种、剂量、时间、原因（误服、自杀？）
警惕伪装
秋水仙碱常与"感冒药"、"中药"、"痛风药"混放，或自杀者隐瞒病史
实验室检查
动态监测白细胞（特别是中性粒细胞）、血小板、血红蛋白下降趋势
风险评估分层
极高危（预期致死）
摄入量 > 0.8 mg/kg；或出现严重骨髓抑制（ANC < 0.1 × 10⁹/L）、严重休克、意识障碍
高危
摄入量 0.5-0.8 mg/kg；或出现进行性白细胞下降（ANC < 1.0 × 10⁹/L）、血小板下降
中危
摄入量 < 0.5 mg/kg 但有症状（尤其严重胃肠道症状）
低危
摄入量 < 0.1 mg/kg 且无症状者（需密切观察至少24小时）
急诊治疗
治疗原则
尚无特效解毒剂！治疗以清除毒物、严密监护、积极器官功能支持、防治并发症为主。时间就是生命！
1 胃肠道去污
活性炭（Class I 推荐）
所有中、高危患者在确认气道安全后应尽早、尽快给予！首剂：成人50-100g，儿童1-2g/kg（最大50g）。随后可考虑每4-6小时重复25-50g（成人），总量可达200g。
洗胃（Class IIb 推荐）
仅适用于：明确大剂量摄入（>0.5 mg/kg）且在1-2小时内送至急诊且无禁忌症的患者。
2 解毒剂
Fab片段抗体（Colchicine-specific Fab Fragments）
共识明确将其列为重要的二线治疗选择（Class IIa 推荐），特别是对于极高危和高危患者（摄入量 > 0.5 mg/kg 或出现严重毒性表现）。
现状：国内尚未正式上市。需通过特殊渠道紧急获取。
3 器官功能支持
液体复苏与血流动力学支持
积极补液纠正脱水、低血容量休克。血管活性药物（去甲肾上腺素等）用于心源性/分布性休克。
呼吸支持
必要时应及时气管插管机械通气（ARDS、呼吸衰竭、意识障碍、气道保护）。
肾脏支持
连续性肾脏替代治疗（CRRT）推荐指征：严重AKI（KDIGO 3期）、严重内环境紊乱、液体过负荷、横纹肌溶解。
防治感染
严格无菌操作和隔离防护。发热或ANC < 0.5 × 10⁹/L：立即经验性应用广谱强效抗生素。
4 ICU管理要点
所有中、高危患者必须入住ICU
动态监测生命体征（Q1-2H）、出入量
血常规（Q6-12H，白细胞动态变化是核心指标）
肝肾功能、心肌酶（Q12-24H）
心电图（至少每日）
急诊科医师特别提示
高度警惕早期严重胃肠道症状！对于任何突发剧烈呕吐、腹泻（尤其血性）患者，必须追问药物摄入史。
"假愈期"是陷阱！第2期症状缓解不代表好转，必须强制留观并密集监测血常规等至少72小时！
活性炭是基石！对疑诊/确诊者，只要没有绝对禁忌，立即、足量、多次给予活性炭。
Fab抗体是希望，但获取困难。遇到危重病例尽早联系中毒控制中心或寻求多学科帮助。
支持治疗是核心！在无特效解毒剂情况下，高质量的ICU支持是挽救生命的关键。
标签： 秋水仙碱中毒
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