一、休克分类及病理生理机制

1. 低血容量性休克

• 病因：创伤失血、消化道出血、烧伤、严重脱水等

• 核心机制：循环容量绝对不足，组织灌注压下降

2. 分布性休克

• 脓毒性休克 占80%：感染导致血管扩张及微循环障碍

• 过敏性休克：IgE介导的全身血管扩张和毛细血管渗漏

• 神经源性休克：脊髓损伤后交感神经抑制

3. 心源性休克

• 病因：急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等

• 核心机制：心输出量显著下降

4. 梗阻性休克

• 病因：肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸等

• 核心机制：血流机械性受阻

二、急诊诊疗流程与用药方案

（一）初步评估与复苏目标

1. 早期识别 5分钟内完成：

• 意识障碍、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg、乳酸>2mmol/L

• 重点监测：MAP≥65mmHg（脓毒性休克）、尿量>0.5ml/kg/h、中心静脉压（CVP）6-8mmHg

2. 液体复苏：

• 首选平衡晶体液（如林格氏液），初始剂量30ml/kg，30分钟内输注

• 脓毒性休克儿童：单次10-20ml/kg，5-20分钟输注

• 白蛋白：用于肝硬化或低蛋白血症患者（20%白蛋白100-200ml）

（二）病因特异性治疗

1. 脓毒性休克

• 抗生素：诊断后1小时内经验性广谱抗生素（如美罗培南20mg/kg q8h），病原明确后降阶梯

• 血管活性药物：

1. 一线药物：去甲肾上腺素（起始0.05-0.1μg/kg/min，最大2μg/kg/min）

2. 二线药物：血管加压素（0.03-0.04U/min）或肾上腺素（0.05-0.2μg/kg/min）

3. 难治性休克：血管紧张素II（20ng/kg/min）或亚甲蓝（2mg/kg静推）

2. 过敏性休克

• 肾上腺素：

• 辅助用药：氢化可的松200mg iv q6h + 苯海拉明20mg iv

1. 肌注：0.3-0.5mg（成人），儿童0.01mg/kg（最大0.3mg）

2. 静推：0.1-0.5mg稀释至10ml缓慢注射（严重低血压时）

3. 心源性休克

• 正性肌力药：多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）或米力农（0.375-0.75μg/kg/min）

• 机械支持：IABP或ECMO（心梗合并泵衰竭时）

4. 低血容量性休克

• 输血策略：Hb<7g/dL时输红细胞，活动性出血者按1:1:1输注红细胞、血浆、血小板

（三）器官功能保护与并发症防治

1. 急性肾损伤：

• 持续少尿时启动CRRT（置换量35ml/kg/h）

2. ARDS管理：

• 小潮气量通气（6ml/kg PBW），PEEP个体化调整

3. 凝血障碍：

• DIC时补充纤维蛋白原（目标>1.5g/L），血小板<10×10⁹/L时输注

三、药物剂量调整与监测要点

1. 去甲肾上腺素：

• 每5-10分钟上调0.05μg/kg/min，监测心律失常及肢端缺血

• 中心静脉给药，避免外周渗漏致组织坏死

2. 液体耐受性评估：

• 动态监测SVV（每搏量变异度）或PPV（脉压变异度），目标SVV<13%

3. 乳酸清除率：

• 6小时内乳酸下降≥10%提示预后改善

四、最新进展与争议

1. 血管活性药物联用：去甲肾上腺素+血管加压素可减少儿茶酚胺用量（证据等级Ⅱa）

2. 限制性液体策略：脓毒性休克复苏后限制输液≤2L/24h（CLOVERS试验）

3. 免疫调节治疗：乌司他丁（40万U q8h）可能改善脓毒症炎症风暴

五、复盘要点（急诊科实践）

1. 黄金1小时：完成初步复苏+病因干预（如脓毒性休克抗生素、过敏性休克肾上腺素）

2. 动态评估：每15分钟记录生命体征，每2小时复查乳酸及血气

3. 团队协作：明确分工（气道管理、药物配制、家属沟通）以缩短救治延迟