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百草枯中毒专业医学分析及抢救病例报告

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百草枯中毒专业医学分析及抢救病例报告

一、百草枯中毒病因机制、临床表现、诊疗指南及鉴别诊断

(一)病因与发病机制

中毒途径

  • 1                                口服(81.29%):自杀或误服,成人致死量20%水溶液5–15mL(20–40mg/kg)

  • 2                                皮肤/呼吸道吸收:长时间接触破损皮肤、会阴部或高浓度吸入可致全身毒性

毒代动力学

  • 吸收:口服后0.5–4h血浆达峰,小肠吸收率5–15%

  • 分布:肺浓度达血浆6–10倍(因肺泡细胞主动摄取),肌肉为次级储库

  • 排泄:90%以原形经肾排出,半衰期84h;肾功能受损时清除率下降10–20倍

毒理机制

氧化应激

百草枯被NADPH还原为自由基,生成超氧阴离子(O₂•⁻)、羟基自由基(•OH),引发脂质过氧化及细胞膜损伤

线粒体损伤

抑制复合物Ⅰ,致电子传递链受阻,ATP耗竭及细胞凋亡

炎症与纤维化

TNF-α、TGF-β等促炎因子激活,致肺泡炎→肺纤维化("百草枯肺")

多器官损伤
  • 肺:Ⅰ/Ⅱ型肺泡上皮细胞富集,致ARDS及晚期纤维化

  • 肾:近端小管坏死(早期肾损为预后指标)

(二)临床表现

口服中毒(分期)

急性期(<7天)<>
  • 消化系统:口咽烧灼、黏膜糜烂、呕吐、腹痛,重者消化道穿孔

  • 肾损伤:血肌酐↑、少尿(24h内出现)

  • 肺损伤:咳嗽、低氧血症,胸片可无异常(滞后性)

亚急性期(1–3周)
  • 进行性呼吸衰竭:胸闷、气促,CT示毛玻璃影→肺实变("白肺")

  • 肝损伤:黄疸、转氨酶↑(胰酶↑提示预后差)

晚期(>2周)

肺纤维化(不可逆)、多器官衰竭

局部接触

皮肤

红斑、水疱、溃疡(会阴部吸收率高)

化学灼伤、角膜穿孔

(三)诊疗指南(2022共识核心)

阻断毒物吸收

  • 1                                洗胃:清水或2%碳酸氢钠,总量>5L(即使呕血仍适用)

  • 2                                吸附剂:15%漂白土溶液1L或活性炭50–100g(洗胃后胃管注入)

  • 3                                导泻:20%甘露醇100ml或硫酸镁40g口服

促进毒物清除

血液灌流(HP)
  • 时机:中毒后2–4h内最佳,≤12h内仍有效

  • 方案:HA230树脂灌流器,Q4–6h重复,直至血百草枯浓度

    <0.2mg>

CRRT:合并肾衰时联用HP,维持血流动力学稳定

支持治疗

  • 呼吸支持:早期无创通气,ARDS时小潮气量机械通气(6ml/kg)

  • 肾保护:避免肾毒性药物,必要时透析

药物治疗方案

药物类别方案循证等级
免疫抑制剂甲泼尼龙500mg/d×3d → 80mg/d递减(总疗程≤4周)B级[15]
抗氧化剂乙酰半胱氨酸300mg/kg/d 静脉泵入B级[15,126]

大剂量维生素C 10g/d + 维生素E 500mg/dC级[50]
抗纤维化吡非尼酮800mg tid(肺纤维化高危者)C级[8]

(四)鉴别诊断

中毒类型关键鉴别点
有机磷中毒胆碱酯酶↓、毒蕈碱样症状(流涎、瞳孔缩小)
敌草快中毒肾/肝损伤为主,肺纤维化罕见;床边快检(图4)[20]
草甘膦中毒胃肠炎为主,无进行性肺损伤
化学性肺炎无百草枯接触史,CT无向心性纤维化

二、百草枯中毒危重抢救病例

病例资料

患者信息

女性,28岁,因"口服百草枯30mL后16小时"入院

既往史:体健,无心肺疾病

主诉:口服百草枯后口咽剧痛、呕吐、气促

现病史

  • 16h前:与家人争执后自服20%百草枯溶液约30mL,即刻出现口咽烧灼、恶心、呕吐胃内容物

  • 当地县医院:洗胃+活性炭50g灌胃,症状无缓解,进行性呼吸困难转入本院

入院查体

  • T 37.8℃,P 130次/分,R 32次/分,SpO₂ 85%(未吸氧)

  • 口腔黏膜广泛溃疡,双肺叩诊浊音,闻及Velcro啰音

  • 腹软,上腹压痛(+)

  • 尿量400mL/24h

辅助检查

项目结果
血百草枯浓度入院时2.8μg/mL(连二亚硫酸钠法比色>10mg/L)
动脉血气pH 7.25,PaO₂ 52mmHg,乳酸4.8mmol/L
胸部CT双肺弥漫毛玻璃影(向心性分布)
肾功能Cr 386μmol/L,BUN 24.1mmol/L

诊治经过

急诊处理(入院1h内)

  • 洗胃(清水5000mL)+ 漂白土溶液1000ml胃管注入

  • 甲泼尼龙500mg ivgtt + 乙酰半胱氨酸300mg/kg静脉泵入

  • 血液灌流(HA230树脂)串联CVVH,4h/次,连续3次

ICU治疗(第2–7天)

呼吸支持

经鼻高流量氧疗(FiO₂ 60%)→ 第3天行气管插管(PEEP 12cmH₂O)

血液净化

每日HP×2次,至血浓度<0.1μg>

药物调整
  • 激素:甲泼尼龙500mg×3d → 减至120mg/d

  • 抗氧化:维生素C 10g/d + 维生素E 500mg/d

  • 抗感染:美罗培南1g q8h(降钙素原↑至2.5ng/mL)

转归

第10天

SpO₂升至95%(FiO₂ 40%),CT示肺渗出吸收

第14天

脱机拔管,Cr恢复至89μmol/L

第21天

出院,随访3个月肺功能轻度受限(DLCO 65%预计值)

经验总结与复盘

关键救治措施

  • 黄金4h灌流:首剂HP在中毒后18h启动,仍清除毒物30%(强调早启动优于延迟)

  • 免疫抑制"时间窗":大剂量激素在肺纤维化前(

    <72h)使用,阻断炎症瀑布[15,126]<>

  • 抗氧化联合:乙酰半胱氨酸中和ROS,维生素C/E再生谷胱甘肽[45,50]

教训

  • 基层延误:首次洗胃未用吸附剂,致吸收增加(县医院无漂白土)

  • 感染管控:未预防性抗真菌(后期肺念珠菌感染延长ICU停留)

循证更新

据2022共识:SIPP评分(血百草枯浓度×摄入时间)>50提示死亡率>90%,本例为2.8×16=44.8,属高危,需强化综合治疗。

参考文献更新:2022版共识推荐方案基于多中心研究(证据等级Ⅱ),血液灌流清除率数据来自健帆HA树脂临床试验(2020)。




标签: 百草枯中毒

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