敌草快中毒诊疗指南
一、敌草快中毒中毒机制及诊疗流程
1. 中毒机制
氧化应激反应:
敌草快通过细胞内的还原-氧化反应产生活性氧(ROS)和活性氮(RNS),引起脂质过氧化、线粒体功能障碍及DNA损伤,导致多器官损伤(肝、肾、中枢神经系统等)
神经毒性:
通过破坏多巴胺能神经元及髓鞘结构,引发意识障碍、惊厥等症状,可能与肠道菌群失调通过脑肠轴加重中枢损伤相关
生殖与发育毒性:
动物实验显示其可致子代白内障、骨骼畸形等,但人类研究较少
2. 诊疗流程
初步评估与毒物清除:
口服中毒者立即洗胃(1小时内最佳,超过6小时仍可考虑),活性炭(成人50-100g,儿童1g/kg)或白陶土吸附
导泻:20%甘露醇250mL或硫酸镁30g口服,全肠灌洗(聚乙二醇电解质溶液4L,4小时内完成)
胃肠道净化:
皮肤/黏膜接触:清水冲洗15分钟,污染衣物彻底清除
血液净化:
血液灌流:推荐中毒后2-4小时内进行,每次2-4小时,每日1-2次,连续3天
血液透析:合并急性肾损伤(Scr≥354μmol/L或尿量
<0.5ml>对症支持治疗:
呼吸衰竭:早期气管插管,目标PaO2≥60mmHg
肾损伤:连续性肾脏替代治疗(CRRT)
甲泼尼龙(1-2mg/kg/d,静脉,疗程≤7天),重症可冲击治疗(500mg/d×3天)
N-乙酰半胱氨酸(负荷量150mg/kg,维持量50mg/kg q4h,静脉滴注)
维生素C(3g/d)+ 维生素E(400IU/d)联合使用
抗氧化治疗:
抗炎治疗:
器官支持:
预后评估:
危险因素:摄入量>60mL、乳酸≥4.9mmol/L、WBC≥24.5×10^9/L、低血压
推荐使用列线图模型预测死亡风险(AUC=0.978)
二、敌草快中毒危重抢救病例
主诉:22岁男性,口服敌草快150mL后恶心、呕吐10小时,嗜睡2小时。
既往史:体健,无药物过敏史。
10小时前自服敌草快原液(品牌未明),呕吐绿色液体3次,量约500mL。
外院予洗胃(清水5000mL)后转诊,途中出现嗜睡、呼吸急促。
T 36.5℃,P 59次/分,R 32次/分,BP 85/50mmHg。
嗜睡(GCS评分10分),双侧瞳孔等大等圆(3mm),颈胸部捻发感,双肺湿啰音。
血常规:WBC 25.3×10^9/L,N 82.3%,Hb 176g/L。
生化:ALT 220U/L,AST 262U/L,Scr 730μmol/L,Lac 6.6mmol/L。
血气:pH 7.23,PaO2 57mmHg,PaCO2 33mmHg。
毒检:血浆敌草快浓度2019ng/mL(暴发型)
二次洗胃:生理盐水5000mL反复冲洗,活性炭50g鼻饲+硫酸镁30g导泻。
血液灌流:入院后立即行双重血浆分子吸附系统(DPMAS),持续4小时,12小时后重复一次
呼吸支持:
气管插管+机械通气(模式:PCV,FiO2 80%,PEEP 8cmH2O)。
皮下气肿切开引流。
循环支持:
去甲肾上腺素0.3μg/kg/min维持MAP≥65mmHg。
抗氧化治疗:
N-乙酰半胱氨酸负荷量150mg/kg静脉滴注,后50mg/kg q4h维持。
维生素C 3g+维生素E 400IU qd。
中毒36小时:突发室颤,予电除颤(200J)后恢复窦性心律。
中毒45小时:多器官衰竭(AKI 3期、肝衰竭、ARDS),家属放弃治疗。
早期识别混剂中毒:
该病例最终追问厂家发现药液含百草枯(未在标签注明),导致肺损伤加速。建议对所有敌草快中毒患者行毒物成分筛查。
血液净化时机优化:
暴发型中毒(血浆DQ≥1000ng/mL)需在1小时内启动血液灌流联合CRRT,清除率可提高30%
神经保护策略:
警惕多次灌肠(≥3次)可能通过脑肠轴加重神经损伤(OR=14.982),本例未行灌肠,但需评估肠道菌群调节剂(如益生菌)的潜在价值。
预后模型应用:
入院时Lac 6.6mmol/L、DQd 150mL、低血压,列线图预测死亡风险>90%,应提前与家属沟通病情。
三、关键用药总结
药物/措施 | 用法用量 | 依据来源 |
---|---|---|
N-乙酰半胱氨酸 | 负荷150mg/kg,维持50mg/kg q4h | 专家共识 |
甲泼尼龙 | 500mg/d×3天冲击治疗 | 病例研究 |
血液灌流 | 4小时/次,间隔8-12小时重复 | 列线图研究 |
维生素C+E | 3g/d + 400IU/d | 中毒机制研究 |
标签: 敌草快中毒
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