一、中毒机制

1. 经典缺氧机制

• CO与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（COHb），抑制氧运输，导致组织缺氧。

• COHb使氧解离曲线左移，加重组织氧利用障碍。

2. 直接毒性作用

• 抑制线粒体呼吸链酶活性，引起氧化应激及细胞凋亡。

• 激活血小板及中性粒细胞，诱发全身炎症反应。

• 破坏髓鞘结构，导致迟发性脑病风险。

二、临床表现

1. 急性中毒分级

• 轻度：头痛、头晕、恶心，意识模糊（无昏迷），COHb 10%-20%。

• 常见于家庭燃气泄漏初期暴露

• 中度：浅至中度昏迷，呼吸/循环改变，COHb 30%-40%。

• 重度：深昏迷、脑水肿、休克、肺水肿等，COHb ≥50%。

2. 迟发性脑病（DNS）

• 假愈期2-60天后出现痴呆、帕金森综合征、癫痫等。

• MRI显示脑白质纤维束微结构改变（如胼胝体FA值降低）。

三、诊断标准

1. 必备条件

• 明确CO暴露史及缺氧症状。

• 血COHb阳性（排除吸烟等假阳性因素）。

2. 辅助检查

• 血气分析（乳酸水平评估组织缺氧）。

• 心电图、心肌酶谱（排除心肌损伤）。

• 脑CT/MRI：急性期脑水肿，迟发期白质病变。

3. 鉴别诊断

• 需排除脑卒中、药物中毒、糖尿病酮症酸中毒等。

四、综合治疗方案

1. 急诊处理

• 脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。

• 氧疗：

• 常压氧：面罩吸纯氧（流量≥10 L/min），持续至症状缓解。

• 高压氧（HBO）：适用于中重度中毒或COHb≥25%。

2. 药物对症治疗

• 脑水肿：

• 20%甘露醇125-250ml静滴，q6-8h。

• 地塞米松10mg静注，qd（3-5天）。

• 抽搐：地西泮10-20mg静注，后续苯巴比妥0.1g肌注q12h。

• 心肌损伤：磷酸肌酸钠1g静滴qd，辅酶Q10 20mg口服tid。

3. 迟发性脑病防治

• 高压氧疗程≥20次（2.0-2.5 ATA，90-120分钟/次）。

• 胞磷胆碱1g静滴qd，联合维生素B1/B12营养神经。

五、高压氧治疗指征

1. 绝对适应症

• 中重度中毒伴昏迷或意识障碍。

• COHb≥25%或暴露时间＞8小时。

• 心电图异常（如ST段抬高）或心肌酶升高。

2. 相对适应症

• 轻度中毒但持续头痛/眩晕，或年龄＞40岁。

• 迟发性脑病早期（病程＜1年）。

3. 禁忌症

• 未经处理的气胸、活动性出血、严重肺气肿。

六、高压氧治疗方案（2025年国际共识）

1. 压力与疗程

• 初始治疗：2.0-2.5 ATA，每日1次，连续5-7天。

• 重度中毒：延长至20-30次，每次90-120分钟。

2. 联合治疗

• 高压氧+依达拉奉30mg静滴bid（抗氧化）。

• 高压氧+亚低温（33-35℃）降低脑代谢。

总结

急诊处理需以快速氧疗为核心，结合影像学与实验室评估，尽早启动高压氧治疗。迟发性脑病应通过多模态MRI监测，强化神经保护药物联用。最新研究提示，血红蛋白清除剂（如Ngb-H64Q-CCC）在动物模型中可加速CO清除，未来或为临床提供新选择。