一、中毒机制差异

草甘膦中毒机制

• 表面活性剂损伤：草甘膦制剂中的表面活性剂（如聚氧乙烯胺，POEA）破坏细胞膜脂质双分子层，导致细胞通透性增加，引发多器官细胞溶解。

• 线粒体毒性：抑制线粒体氧化磷酸化，干扰ATP生成，导致乳酸堆积和代谢性酸中毒（阴离子间隙升高）。

• 电解质紊乱：直接抑制肾小管钠钾泵功能，引起高钾血症和急性肾损伤。

草铵膦中毒机制

• 谷氨酰胺合成酶抑制：抑制中枢神经系统的谷氨酰胺合成酶，导致谷氨酸蓄积，激活NMDA受体，引发神经兴奋毒性和神经元损伤。

• 氨代谢障碍：谷氨酸无法转化为谷氨酰胺，导致血氨升高（>150 μmol/L），诱发脑水肿和神经功能障碍。

• 氧化应激损伤：通过线粒体途径产生活性氧（ROS），引发DNA损伤和细胞凋亡。

二、临床表现区别

草甘膦中毒典型表现

• 呼吸系统：早期化学性肺炎（吸入者多见），24-72小时内进展为肺水肿和ARDS。

• 代谢紊乱：显著高钾血症（血钾＞6.5 mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.2，乳酸＞5 mmol/L）。

• 多器官损伤：急性肾损伤（少尿、肌酐升高）、心肌抑制（QT间期延长）。

• 消化道症状：呕吐、腹泻，严重者出现消化道出血。

草铵膦中毒典型表现

• 神经系统：癫痫发作（局灶性或全面性）、肌阵挛、意识障碍，部分患者出现迟发性遗忘症（中毒后1-4周）。

• 代谢异常：血氨显著升高（＞150 μmol/L），伴CK和肌红蛋白增高（横纹肌溶解）。

• 恶性高热：体温急剧升高（＞40℃），需警惕多器官衰竭。

• 呼吸麻痹：迟发性呼吸肌无力（中毒后24-48小时），需早期气管插管。

三、关键实验室及影像学标志物对比