敌敌畏中毒系统性总结及危重病例分析

admin 2025-06-14 16:24:36 3 0

敌敌畏中毒系统性总结及危重病例分析

结合最新指南与临床实践整理

病因与中毒机制

毒物特性

化学名：O,O-二甲基-O-(2,2-二氯乙烯基)磷酸酯（C₄H₇Cl₂O₄P）
属高毒有机磷农药（LD₅₀=21mg/kg）
抑制胆碱酯酶（AChE），使乙酰胆碱（ACh）在突触间隙蓄积

中毒途径

口服

最常见，吸收率70%~80%，致死量10~15ml原液

呼吸道吸入

生物利用度近100%

皮肤吸收

吸收率20%~30%

病理生理机制

AChE磷酸化失活 → ACh蓄积 → 过度兴奋M受体（毒蕈碱样效应）、N受体（烟碱样效应）及中枢神经系统。累积毒性：反复小剂量接触可致慢性中毒，AChE恢复需数天至数周。

临床表现

急性中毒三联征

毒蕈碱样症状（M样）

瞳孔针尖样缩小
流涎、多汗
支气管痉挛（呼吸困难、粉红色泡沫痰）
腹痛、呕吐

烟碱样症状（N样）

肌束震颤
肌无力（呼吸肌麻痹致呼吸衰竭）
血压升高

中枢神经系统症状

烦躁、抽搐
昏迷
脑水肿

分级标准

轻度

仅M样症状，AChE活性50%~70%

中度

M+N样症状，AChE活性30%~50%

重度

昏迷、呼吸衰竭、多器官衰竭，AChE活性<30%<>

诊疗指南

急救原则

脱离毒源

脱污染衣物，皮肤冲洗（肥皂水）
眼部冲洗（生理盐水）

清除未吸收毒物

口服中毒：立即洗胃（首选温清水/2%碳酸氢钠，敌百虫中毒禁用碱性液）
活性炭50~100g灌服

血液净化

重度中毒者2~4h内行血液灌流（HP），清除脂溶性毒物。

特效解毒剂

药物	用法与用量	目标
阿托品	首剂5~10mg IV，每5~15min重复，直至"阿托品化"（口干、皮肤干燥、HR≥100次/分）	对抗M样症状
氯解磷定	首剂1.5~2.0g IV，后0.5~1.0g/h维持，总量≤10g/日	复活AChE，对抗N样症状

器官支持治疗

呼吸衰竭

气管插管+机械通气（ARDS患者采用小潮气量策略）

循环支持

补液扩容，必要时用去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg

肝肾功能保护

N-乙酰半胱氨酸（肝损）、CRRT（肾衰）

鉴别诊断

疾病	关键鉴别点
氨基甲酸酯类中毒	AChE抑制可逆，症状持续时间短，禁用肟类复能剂
毒蕈中毒	有食野菌史，无胆碱酯酶活性下降
脑卒中	局灶神经体征，头颅CT/MRI异常
氰化物中毒	苦杏仁气味，静脉血呈樱桃红色，特效解毒剂为亚硝酸钠

敌敌畏中毒危重抢救病例分析

病例资料

基本信息

性别年龄：男，43岁
主诉：口服敌敌畏原液约100ml后1小时，意识不清伴呕吐
既往史：抑郁症病史2年，未规律服药；无农药接触史

入院查体

深昏迷（GCS=5分）
双侧瞳孔1mm、对光反射消失
呼吸浅慢（8次/分），双肺满布湿啰音
肌束震颤（+），BP 80/50mmHg

辅助检查

胆碱酯酶活性：
<10%（重度抑制）<>
血气分析：pH 7.18，PaO₂ 45mmHg，Lac 5.8mmol/L（Ⅱ型呼衰+乳酸酸中毒）
心电图：窦速（HR 130次/分），QT间期延长

诊治经过

第一阶段（0~4h）：复苏与毒物清除

即刻处理

气管插管+呼吸机辅助通气（FiO₂ 100%，PEEP 10cmH₂O）
洗胃（温清水8000ml，至洗出液无蒜味）
活性炭60g经胃管注入 + 20%甘露醇导泻

解毒剂应用

阿托品首剂10mg IV，后每5min 5mg，直至分泌物减少（累计30mg达阿托品化）
氯解磷定2.0g IV负荷，继以1.0g/h持续泵入

第二阶段（4~72h）：多器官支持与并发症防治

并发症	干预措施
急性肺水肿	加强吸痰，限制入量（负平衡500ml/日），呋塞米20mg IV
心肌损伤	磷酸肌酸2g IV bid，监测肌钙蛋白
肝损伤	还原型谷胱甘肽1.8g IV qd
血液灌流	入院第2、4天各1次（每次4h），AChE升至30%