高乳酸血症的病因机制、诊疗指南与鉴别诊断及危重病例分析
急诊科医师必备的危重症管理指南
核心摘要
高乳酸血症是急诊科常见的危重病症，血乳酸>2mmol/L即诊断成立。根据2025年最新指南，可分为缺氧性(A型)和非缺氧性(B型)两大类，其中B型又细分为系统性疾病相关(B1)、药物/毒素相关(B2)和先天代谢异常(B3)。乳酸酸中毒(pH<7.35且lac>4mmol/L)死亡率高达60%，需早期识别病因并采取综合治疗措施。
一、高乳酸血症的病因与发病机制
乳酸代谢的生理基础
乳酸生成
在无氧条件下，葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸，后者在乳酸脱氢酶(LDH)催化下还原为乳酸，同时氧化NADH为NAD+，维持糖酵解持续进行。
乳酸清除
主要依赖肝脏(60-70%)通过糖异生作用转化为葡萄糖，其次为肾脏(25-30%)和心脏等组织氧化利用。健康成人血乳酸浓度维持在0.5-1.7mmol/L。
正常血乳酸浓度：0.5-1.7mmol/L
病因分类与机制
根据2025年最新指南，高乳酸血症按病因可分为两大类：
类型A (缺氧性高乳酸血症)
组织氧供不足导致无氧代谢增强，乳酸生成增加：
循环衰竭：心源性休克(60-80%伴高乳酸血症)、低血容量性休克(死亡率30-50%)、感染性休克(70%伴高乳酸血症)
氧合障碍：严重低氧血症(PaO2
<30-40mmhg)、一氧化碳中毒、严重贫血(hct<15%)<>
局部缺血：肠系膜缺血、肢体缺血、大面积组织损伤
类型B (非缺氧性高乳酸血症)
无全身或局部缺氧证据，进一步分为：
B1型(系统性疾病相关)
肝衰竭(乳酸清除能力下降)
糖尿病酮症酸中毒(胰岛素缺乏致丙酮酸堆积)
恶性肿瘤(白血病、淋巴瘤等肿瘤细胞糖酵解亢进)
B2型(药物/毒素相关)
双胍类药物(二甲双胍抑制线粒体呼吸链)
β2受体激动剂(促进糖酵解)
核苷类逆转录酶抑制剂(线粒体毒性)
氰化物中毒(阻断细胞色素氧化酶)
B3型(先天代谢异常)
线粒体疾病(丙酮酸脱氢酶缺乏)
糖原累积症
果糖-1,6-二磷酸酶缺乏
病理生理机制
高乳酸血症的核心机制是乳酸生成与清除失衡：
生成增加机制
组织缺氧时ATP生成不足，AMP激活磷酸果糖激酶，加速糖酵解
休克时儿茶酚胺释放促进肌肉糖原分解
脓毒症时Na+/K+-ATP酶活性增加，ATP消耗增多
清除减少机制
肝灌注不足或肝功能损害降低乳酸清除率(正常肝脏可清除35mmol/h)
肾衰竭减少乳酸排泄(占正常清除的25-30%)
酸中毒本身抑制糖异生关键酶活性
酸碱平衡影响
每1mmol/L乳酸升高可降低HCO3-约1mmol/L
当pH
<7.2时，心肌收缩力抑制，形成恶性循环<>
临床意义
乳酸水平与患者预后密切相关，血乳酸每升高1mmol/L，死亡率增加20%。持续高乳酸血症(>4mmol/L超过12小时)提示预后不良。
二、高乳酸血症的诊疗指南
诊断标准
根据2025年国际共识：
高乳酸血症
>2mmol/L
(静脉血)或>1.8mmol/L(动脉血)
乳酸酸中毒
>4mmol/L
伴pH<7.35和hco3-<22mmol>
危重分级
动脉血乳酸比静脉血低约0.2-0.3mmol/L。采血后需立即置于冰水中并在15分钟内检测，否则乳酸水平会因糖酵解而假性升高。
临床表现
常见症状
呼吸急促(Kussmaul呼吸，代偿性呼吸性碱中毒)
乏力、疲倦(细胞能量代谢障碍)
恶心、呕吐(消化道灌注不足)
危重表现
神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷(乳酸血脑屏障透过率增高)
心血管系统：低血压、心律失常(酸中毒抑制心肌收缩力)
多器官功能障碍：急性肾损伤、肝衰竭、ARDS
诊断流程
实验室检查
必查项目：
动脉血气分析(pH、PaCO2、HCO3-、BE)
血乳酸(动脉血更准确)
电解质(阴离子间隙AG=Na+-[Cl-+HCO3-]，正常值12±2)
血糖、肾功能、肝功能
选查项目：
血酮体(鉴别糖尿病酮症)
血渗透压(鉴别酒精中毒)
毒物筛查(怀疑中毒时)
血培养(怀疑感染时)
影像学检查
胸部X线/CT(评估肺部感染、肺水肿)
腹部CT(评估腹腔感染、肠缺血)
心脏超声(评估心功能)
治疗原则
病因治疗(最核心措施)
类型A(缺氧性)
感染性休克：早期液体复苏(30ml/kg晶体液)+抗生素(1h内)
心源性休克：正性肌力药(多巴酚丁胺2-20μg/kg/min)+血运重建
低血容量休克：快速补液+止血
类型B(非缺氧性)
双胍类药物过量：血液净化
恶性肿瘤：化疗控制原发病
先天性代谢病：避免禁食，补充葡萄糖
支持治疗
循环支持
去甲肾上腺素(0.05-3μg/kg/min)维持MAP≥65mmHg
液体复苏首选平衡盐溶液，避免生理盐水(高氯加重酸中毒)
呼吸支持
氧疗维持SpO2>94%(非COPD患者)
严重酸中毒(pH
<7.1)考虑机械通气<>
纠正酸中毒
pH>7.15：优先病因治疗
pH
<7.15：碳酸氢钠(1mmol>
严重酸中毒：连续性肾脏替代治疗(CRRT)
代谢调节
硫胺素(维生素B1)100mg iv(尤其酒精中毒者)
辅酶Q10 30mg tid po(改善线粒体功能)
避免使用含乳酸的液体(如林格液)
监测指标
每2-4小时监测乳酸
(目标6h内下降≥10%/h)
持续血流动力学监测
(有创血压、CVP、ScvO2)
每小时尿量
(目标>0.5ml/kg/h)
三、鉴别诊断
高乳酸血症需与其他导致代谢性酸中毒的疾病鉴别：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
血糖常>16.7mmol/L
血酮阳性(β-羟丁酸>3mmol/L)
AG增高但乳酸通常
<4mmol>
酒精性酮症酸中毒
酗酒史+呕吐
β-羟丁酸/乙酰乙酸比例增高(通常>3:1)
渗透压间隙>10mOsm/kg
尿毒症酸中毒
血肌酐显著升高
BUN/Cr比值增高
乳酸通常正常或轻度升高
甲醇/乙二醇中毒
渗透压间隙>10mOsm/kg
甲醇中毒伴视力障碍
乙二醇中毒伴草酸结晶尿
高渗高血糖状态(HHS)
血糖>33.3mmol/L
血浆渗透压>320mOsm/L
无显著酮症
高乳酸血症的鉴别诊断要点
| 疾病 | 关键鉴别点 | 辅助检查 |
|---|---|---|
| DKA | 高血糖、酮体阳性 | 血糖、血酮 |
| 酒精性酮症 | 酗酒史、渗透压增高 | 渗透压、乙醇浓度 |
| 尿毒症 | 肾功能异常 | BUN、Cr |
| 中毒 | 特殊暴露史 | 毒物筛查 |
| HHS | 极高血糖、高渗 | 渗透压计算 |
四、高乳酸血症危重病例抢救实例
病例资料
一般情况
性别年龄：男性，58岁
职业：出租车司机
主诉：意识模糊6小时，加重伴气促2小时
入院时间：2025-05-28 23:15
既往史
2型糖尿病10年，长期口服二甲双胍1g bid(近3天因腹泻自行加倍剂量)
高血压病史5年，服用氨氯地平5mg qd
慢性肾功能不全CKD3期(基线Cr 150μmol/L)
否认酗酒、药物过敏史
现病史
患者6小时前被家人发现反应迟钝，未测血糖，2小时前出现深大呼吸、呼之不应，伴呕吐胃内容物2次，无抽搐、二便失禁。120测血糖8.7mmol/L，指测乳酸"HI"，遂紧急转送我院。
入院查体
T 36.5℃，P 128次/分，R 32次/分，BP 85/50mmHg
神志昏迷，GCS 6分(E1V1M4)，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝
心肺：颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心律齐，心音低钝，未闻及杂音
腹部：腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音减弱
四肢：四肢末梢湿冷，毛细血管充盈时间>3秒
辅助检查
动脉血气
pH 6.92，PaO2 98mmHg，PaCO2 18mmHg
HCO3- 5.1mmol/L，BE -26.3，Lac 15.8mmol/L
急诊生化
K+ 5.8mmol/L，Na+ 132mmol/L，Cl- 102mmol/L
Glu 9.2mmol/L，Cr 320μmol/L，BUN 28mmol/L
血常规
WBC 13.5×10⁹/L，N 89%，Hb 105g/L，PLT 180×10⁹/L
其他检查
心电图：窦性心动过速，HR 126bpm，未见ST-T改变
胸片：双肺纹理增粗，未见实变影
诊治经过
初始评估与诊断
初步诊断：
重度乳酸酸中毒(二甲双胍相关)
分布性休克
多器官功能障碍(中枢、循环、肾脏)
2型糖尿病
慢性肾功能不全急性加重
病情危重度评估：
SOFA评分：14分(预测死亡率>90%)
APACHE II评分：32分
紧急启动多学科抢救(MICU、肾内科、内分泌科会诊)
抢救措施
气道与呼吸管理
立即气管插管，机械通气(SIMV模式，VT 450ml，f 16次/分，PEEP 8cmH2O，FiO2 60%)
目标：PaO2>60mmHg，PaCO2 30-35mmHg(允许性低通气代偿酸中毒)
循环支持
液体复苏：
30分钟内快速输注乳酸林格液1000ml(后改为生理盐水)
2小时内共输注晶体液2500ml，胶体500ml
血管活性药物：
去甲肾上腺素0.2μg/kg/min起始，滴定至MAP>65mmHg
联合多巴胺5μg/kg/min改善肾灌注
病因治疗
停用二甲双胍
紧急CVVH治疗(置换液流量35ml/kg/h，前稀释)
碳酸氢钠置换液配方：[Na+]140mmol/L，[HCO3-]30mmol/L，[K+]4.0mmol/L，[Ca2+]1.5mmol/L，[Mg2+]0.75mmol/L
抗凝方案：低分子肝素(依诺肝素0.5mg/kg q6h)
代谢管理
胰岛素泵入(0.05U/kg/h)维持血糖6-10mmol/L
磷酸盐补充(K2HPO4 20mmol iv drip，血磷
<0.6mmol>
硫胺素200mg iv q8h(预防Wernicke脑病)
病情演变与调整治疗
入院6小时
复查血气：pH 7.12，Lac 9.8mmol/L
血压稳定(MAP 68mmHg)，去甲肾上腺素减至0.1μg/kg/min
尿量20ml/h，继续CVVH治疗
入院12小时
神志转清，GCS 14分
血气：pH 7.28，Lac 4.2mmol/L
停用多巴胺，去甲肾上腺素减至0.05μg/kg/min
切换为间歇性血液透析(4h/QD)
入院24小时
成功脱机拔管
乳酸2.1mmol/L，Cr 210μmol/L
停用血管活性药物
出院时情况
住院11天出院
神志清楚，生命体征平稳
肾功能恢复至基线(Cr 158μmol/L)
调整降糖方案为甘精胰岛素+阿卡波糖
经验总结与复盘
成功关键因素
早期识别病因：明确二甲双胍在肾功能不全患者中蓄积导致B型乳酸酸中毒
快速启动CRRT：有效清除乳酸和二甲双胍(清除率>30ml/min)
精准血流动力学管理：结合PiCCO监测指导液体复苏(CI>2.5L/min/m²，SVV
<13%)<>
多学科协作：ICU、肾内科、内分泌科协同诊治
教训与改进
用药史问诊不足：初期未及时发现患者自行加倍二甲双胍剂量
改进：建立家庭用药清单核查制度
初始液体选择不当：使用乳酸林格液可能加重酸中毒
改进：高乳酸血症患者统一使用生理盐水或碳酸氢钠林格液
监测频率不足：初期每4小时监测乳酸，未能及时发现变化趋势
改进：重症患者前6小时每小时监测乳酸
最新指南推荐
根据2025年《高乳酸血症管理国际共识》：
CRRT指征：pH
<7.1或lac>10mmol/L应早期启动
血管活性药选择：去甲肾上腺素为首选，难治性休克可加用血管加压素0.03U/min
二甲双胍相关乳酸酸中毒：
血透指征：pH≤7.0或Lac>15mmol/L或合并多器官衰竭
持续血透至乳酸
<3mmol>7.35
急诊处理流程优化建议
基于本病例总结，提出急诊科高乳酸血症处理流程：
1. 快速评估
生命体征+GCS评分
即时血气+乳酸检测
床旁超声评估心功能和容量状态
2. 紧急干预
气道管理(GCS≤8分考虑插管)
1小时内完成：
液体复苏(30ml/kg)
抗生素(感染性休克)
病因特异性治疗
3. 持续监测
每1小时乳酸直至下降>10%
每4小时SOFA评分
持续有创血流动力学监测
本病例展示了高乳酸血症这一急危重症的综合管理策略，强调了早期识别、病因治疗和多器官支持的重要性，为急诊科医师处理类似病例提供了参考模板。
