乐果中毒诊疗要点与危重病例分析
基于最新指南、文献及临床经验的系统总结
一、乐果中毒机制、临床表现与诊疗指南
中毒机制
乐果属中等毒性有机磷农药（LD₅₀ 100–1000 mg/kg），其代谢产物氧化乐果毒性更强。通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），导致乙酰胆碱（ACh）堆积，持续刺激胆碱能受体，引发神经功能紊乱。
临床表现
毒蕈碱样症状（M样）
瞳孔针尖样缩小
大汗、流涎
支气管痉挛（双肺湿啰音）
呕吐、腹泻
烟碱样症状（N样）
肌束震颤（面部及四肢明显）
肌无力
严重者呼吸肌麻痹
中枢神经系统症状
意识障碍（嗜睡→昏迷）
抽搐
重者脑水肿致呼吸循环衰竭
致死性并发症：中间综合征（IMS，中毒后1–4天突发呼吸肌麻痹）、反跳现象（症状缓解后突然恶化）。
关键诊疗参数
| 项目 | 数值/说明 |
|---|---|
| 农药规格 | 40%乳油常见，纯品为白色晶体 |
| 中毒剂量 | 成人经口致死量约10–20g（原药），儿童>0.1g/kg即可致死 |
| 致死剂量 | 血胆碱酯酶（ChE）活性＜30%提示重度中毒，病死率>50% |
| 洗胃液选择 | 2%碳酸氢钠溶液（乐果遇碱分解），禁用高锰酸钾（增加毒性） |
血液净化指征与方式
适应症：
重度中毒（ChE持续
<30%、昏迷、呼吸衰竭）<>合并急性肾损伤或原有肾功能不全
服毒量>50ml或常规治疗无效
首选方式：HD+HP串联
血液灌流（HP）
清除脂溶性乐果及氧化乐果，早期（中毒<12h）疗效显著。<>
血液透析（HD）
纠正水电解质紊乱，辅助清除小分子毒素。
方案：每日1次，持续2–3天，直至ChE活性>50%。
二、乐果中毒危重抢救病例（气管插管案例）
病历资料
基本信息：
女，54岁，农民
既往史：高血压5年（氨氯地平5mg/d控制稳定），无肝肾疾病
主诉：
自服乐果农药50ml后30分钟，意识模糊伴呕吐入院。
现病史：
家属诉患者情绪激动后口服乐果原液约50ml，30分钟后出现恶心、呕吐胃内容物，逐渐意识模糊，伴大汗、流涎，无抽搐。
查体：深昏迷，针尖样瞳孔，全身大汗，肌束震颤（+）。双肺满布湿啰音，心率45次/分，血压80/50mmHg。
辅助检查：
血ChE活性：18%（重度抑制）
血气分析：pH 7.25，PaO₂ 55mmHg，乳酸5.8mmol/L
诊治经过
紧急处置：
洗胃
置入胃管，2%碳酸氢钠溶液反复洗胃至无农药味，总量15L
导泻
洗胃后注入20%硫酸镁100ml
清洗
脱污染衣物，肥皂水冲洗全身皮肤
解毒与生命支持：
阿托品
首剂5mg静脉推注，后每5分钟2mg，直至"阿托品化"，维持量1mg/h
复能剂
氯解磷定1g静脉推注（首剂），后0.5g/h持续泵入
气管插管
入院2小时血氧降至70%，立即插管接呼吸机
血液净化：
入院4小时行HD+HP串联：灌流器（HA330），透析器（FX60），血流速200ml/min，持续4小时。
病情恶化与抢救：
突发SpO₂下降至85%，呼吸微弱（IMS表现），调整呼吸机参数并追加氯解磷定1g
突发心跳骤停（停电致呼吸机中断+痰栓阻塞气道），心肺复苏35分钟后恢复
经验总结与复盘
气道管理失误：
IMS期未安排专职特护，痰栓未及时清除
停电应急预案缺失（需备人工呼吸球囊）
解毒剂使用优化：
阿托品用量不足：首剂后未快速增量，延误"阿托品化"（应在1–2小时内达标）
复能剂应早期足量：乐果中毒ChE易"老化"，首剂氯解磷定可增至1.5g
血液净化时机：
服毒量>50ml者应在洗胃后立即启动HP，延迟至4小时降低毒物清除率
并发症预警：
IMS高危时段（1–4天）需动态监测呼吸肌力（如抬头试验）、膈肌超声
关键教训：乐果中毒救治需"快、足、防"三原则——快速清除毒物、足量解毒剂、严防呼吸衰竭与反跳。
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