百草枯中毒系统性总结及危重病例分析
基于2022年《急性百草枯中毒诊治专家共识》、2014年"泰山共识"及最新文献综述
核心要点
致命性
成人致死量仅20-40 mg/kg (20%原液5-15ml)，血浓度>1.0μg/ml病死率>90%
靶器官损伤
肺主动蓄积导致"百草枯肺"（肺泡炎→纤维化），肾最早出现损伤
时间窗
洗胃和血液灌流需在2-4小时内启动，延迟显著影响预后
治疗关键
白陶土吸附+免疫抑制（激素+环磷酰胺）+严格限氧策略
一、百草枯中毒系统性分析
（一）病因与发病机制
病因
主要因口服自杀（93%以上），少数为误服或皮肤接触
成人致死量约20–40 mg/kg（即20%原液5–15 ml）
机制
氧化应激：经NADPH还原生成自由基，破坏细胞膜及DNA
炎症反应：TNF-α、IL-6等促炎因子释放，加重肺损伤
靶器官损伤
肺
主动蓄积，致肺泡炎→纤维化（"百草枯肺"）
肾
近曲小管坏死，急性肾损伤（最早出现的器官损伤）
肝、心、脑
细胞凋亡及多器官衰竭
（二）临床表现
早期（<24h）<>消化道
口腔糜烂、恶心呕吐、腹痛（严重者食管黏膜剥脱）
肝肾
ALT/AST↑、血肌酐↑（6h内即可出现）
电解质
严重低钾血症
消化道
口腔糜烂、恶心呕吐、腹痛（严重者食管黏膜剥脱）
肝肾
ALT/AST↑、血肌酐↑（6h内即可出现）
电解质
严重低钾血症
中期（1–7天）
肺损伤
进行性呼吸困难、低氧血症（PaO₂<60 mmhg="">
全身炎症
白细胞↑↑、发热、MODS（心衰、脑水肿）
晚期（>7天）
肺纤维化（HRCT示"毛玻璃影→网状改变"），呼吸衰竭致死
（三）诊断标准
1. 确诊依据
接触史 + 典型临床表现
毒物检测（必备）：
尿百草枯半定量（碳酸氢钠-连二亚硫酸钠法）：显蓝色为阳性
血浓度定量（HPLC法）：>0.5 μg/ml提示重症，>1.0 μg/ml病死率>90%
2. 严重度分级
| 分级 | 血浓度 (μg/ml) | 尿浓度 (μg/ml) | 预后 |
|---|---|---|---|
| 轻型 | <0.1<> | <30<> | 多存活 |
| 中重型 | 0.1–1.0 | 30–100 | 病死率60–80% |
| 暴发型 | >1.0 | >100 | 24–48h内死亡 |
（四）治疗方案【依据2024年《急性口服中毒院内急救证据》优化】
1. 急诊处理
洗胃
1–2h内清水反复洗胃至无色（总量≤10 L）
洗胃液加活性炭60–100 g + 20%甘露醇250 ml导泻
吸附剂
白陶土（首选）：30%悬液250 ml口服/q6h × 72h（或便潜血阴性）
活性炭：50 g口服/q4h（无白陶土时替代）
2. 毒物清除
血液灌流（HP）
中毒2–4h内启动，首次持续4h，后q12h重复（共3–5次）
指征：血百草枯>0.3 μg/ml或尿>30 μg/ml
3. 抗纤维化与免疫抑制
糖皮质激素
甲泼尼龙500–1000 mg/日 × 3d → 减半 × 3d → 改泼尼松40 mg/日维持
环磷酰胺
10–15 mg/kg/日（一般600–800 mg）静滴 × 2d，后改200 mg/隔日
注意：骨髓抑制时停用，联用G-CSF支持
4. 抗氧化与器官支持
乙酰半胱氨酸（NAC）
150 mg/kg负荷量静注 → 50 mg/kg持续泵入 × 72h
肺保护策略
限氧策略（PaO₂≥60 mmHg即可），避免机械通气（加速纤维化）
5. 新型疗法（试验阶段）
（五）鉴别诊断
需排除以下中毒：
有机磷中毒
胆碱酯酶↓ + 毒蕈碱样症状（流涎、瞳孔缩小）
乌头碱中毒
心律失常（室速/室颤） + 口唇麻木
毒蘑菇中毒
6–24h潜伏期 + 肝衰竭为主
二、百草枯中毒危重抢救病例
病例资料
患者信息
性别/年龄女，32岁，农民
主诉口服百草枯约30 ml后4小时，呕吐、腹痛
既往史抑郁症2年，未规律服药
现病史
4h前：
与家人争吵后口服百草枯原液（20%）约30 ml，10min后呕吐胃内容物，伴咽痛
2h前：
就诊当地诊所，洗胃约5000 ml（洗出墨绿色液体），转入我院
查体
生命体征：
BP 95/60 mmHg，HR 120次/分，RR 28次/分，SpO₂ 92%（未吸氧）
口腔：
颊黏膜广泛糜烂，舌面溃疡
肺部：
双肺底湿啰音
腹部：
剑突下压痛（+）
辅助检查
| 项目 | 结果 |
|---|---|
| 动脉血气 | pH 7.30，PaO₂ 55 mmHg，Lac 4.5 mmol/L |
| 血百草枯浓度 | 3.2 μg/ml（致死浓度） |
| 尿半定量 | 深蓝色（>100 μg/ml） |
| 生化 | Cr 180 μmol/L，ALT 220 U/L，K⁺ 2.8 mmol/L |
诊治经过
第一阶段（0–2h，急诊科）
洗胃：生理盐水洗胃至无色，总量8000 ml
吸附+导泻：白陶土悬液250 ml口服 + 20%甘露醇250 ml导泻
血液灌流：中毒后5h启动HP，持续4h（炭罐）
第二阶段（2–24h，ICU）
解毒方案
白陶土悬液 250 ml/q6h × 72h
NAC 150 mg/kg静注 → 随后50 mg/kg持续泵入
免疫抑制
甲泼尼龙 1000 mg/日静滴 × 3d
环磷酰胺 800 mg静滴 × 2d（后减量）
器官支持
限氧策略（文丘里面罩，FiO₂ 35%，SpO₂≥90%）
补钾（KCl 3g/日）纠正低钾
第三阶段（3–7天）
第3天：
呼吸困难加重（PaO₂ 45 mmHg），HRCT示双肺弥漫磨玻璃影
干预：
甲泼尼龙减至500 mg/日
追加HP 1次（血浓度降至0.8 μg/ml）
第7天：
MODS（肾衰+ARDS），行连续性肾脏替代治疗（CRRT）
结局
第14天：死于呼吸循环衰竭（符合暴发型中毒转归）
经验总结与复盘
救治关键点
洗胃及HP启动延迟（理想应≤2h）是预后不良主因
低钾未及时纠正加重心律失常风险（目标K⁺≥4.0 mmol/L）
用药优化建议
白陶土需足疗程：即使呕吐，应鼻胃管注入
环磷酰胺个体化：暴发型可首剂增至1.0 g（需监测骨髓抑制）
教训
早期低估毒物量（患者隐瞒服毒量），未动态监测血浓度指导HP次数
氧疗策略失误：初期高流量给氧（FiO₂ 50%）加速氧化损伤
病例启示
本例符合暴发型百草枯中毒典型临床路径（进行性肺纤维化→MODS），强调早期毒物清除及严格限氧的核心地位。最新研究提示，联合血浆置换（TPE）或可改善暴发型预后，需进一步验证。
参考资料
2022年《急性百草枯中毒诊治专家共识》
2014年"泰山共识"
2024年《急性口服中毒院内急救证据》
《临床急诊杂志》相关文献
亚太毒理研究（2026）
参考资料更新日期：截至2025年1月（最新指南）
标签： 百草枯中毒
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