急性心肌梗死继发心脏破裂→心包压塞→心源性休克的诊治要点
基于2025年ACC心源性休克共识、2021年中国AMICS专家共识及2025 ACS管理指南
一、急性心肌梗死继发心脏破裂→心包压塞→心源性休克的诊治要点
病因机制
病理基础
急性心肌梗死(AMI)后心肌坏死软化,心室壁全层破裂(多为左室游离壁),血液涌入心包腔,导致心包压塞。
血流动力学恶化链
心脏破裂 → 心包腔内压力骤升 → 心室舒张受限 → 每搏输出量锐减 → 心输出量(CO)及平均动脉压(MAP)下降 → 冠脉灌注不足 → 心肌缺血加重 → 恶性循环。
高危因素
临床表现
典型三联征(Beck三联征)
收缩压(SBP)<90 mmhg="">
CVP>15 mmHg(中心静脉压监测)
心包积液致听诊减弱
其他关键表现
突发胸痛/撕裂感
AMI后再次剧痛,向肩背部放射
Kussmaul征
吸气时颈静脉充盈加剧
奇脉
吸气时SBP下降>10 mmHg
意识障碍
烦躁→淡漠→昏迷(脑灌注不足)
尿量骤减
<0.5 ml="">
诊断标准
需同时满足 AMI、心脏破裂、心包压塞、心源性休克(CS) 标准:
AMI确诊
STEMI:持续胸痛 + ST段抬高(V2-V3导联≥0.2mV,其他≥0.1mV)
心肌标志物:hs-cTnT >99%正常上限(如>14 ng/L)
心脏破裂证据
超声心动图:心包腔内液性暗区(舒张期>2cm为高危)+ 心室壁连续性中断
心包压塞诊断
血流动力学:CVP升高(>15 mmHg)、右房/右室舒张期塌陷
心包穿刺:抽出不凝血可确诊
心源性休克(SCAI C-E级)
持续性低血压(SBP
<90 mmhg="">30分钟)组织低灌注:乳酸>2 mmol/L + 肢端湿冷 + 意识障碍
治疗方案
目标:快速解除心包压塞 + 心脏破裂修补 + 稳定血流动力学
1. 紧急处理(黄金1小时)
(1) 循环支持
升压药:去甲肾上腺素(0.1–0.5 μg/kg/min IV)维持MAP≥65 mmHg
强心药:多巴酚丁胺(2–20 μg/kg/min IV)改善心输出量
禁用容量负荷:加重心脏压塞
(2) 心包减压
床旁超声引导下 心包穿刺引流(首选锁骨中线第5肋间进针)
引出20–50 mL积血可迅速改善血压
2. 病因治疗
(1) 急诊手术
开胸心脏修补术(发病6小时内):破裂口补片修补 ± 冠脉搭桥(CABG)
术中需建立体外循环(CPB)
(2) 血运重建
若破裂前未行PCI,术中同期处理梗死相关动脉(IRA)
3. 机械辅助支持
IABP(主动脉内球囊反搏)
改善冠脉灌注(适用于无主动脉瓣反流者)
VA-ECMO
难治性休克时维持氧供(流量:40–60 mL/kg/min)
4. 多脏器保护
乳酸清除率
每2小时监测,目标下降>10%/h(若>6.5 mmol/L死亡率↑)
肾脏
避免肾毒性药物,必要时CRRT
呼吸
无创通气(SpO2<90%)→>
鉴别诊断
疾病 | 关键鉴别点 | 确诊方法 |
---|---|---|
主动脉夹层 | 撕裂样胸痛向背部放射,双上肢血压差异 | CTA显示内膜瓣 |
肺栓塞 | 咯血、D-二聚体>500 μg/L,右心负荷加重 | CTPA见充盈缺损 |
张力性气胸 | 患侧呼吸音消失,气管偏移 | 胸片见肺压缩+纵隔移位 |
急性二尖瓣反流 | 突发肺水肿,心尖区收缩期杂音 | 超声见二尖瓣连枷样运动 |
脓毒性休克 | 感染灶+高热,CVP正常或↓,乳酸显著升高 | 血培养+降钙素原(PCT)↑ |
二、抢救成功病例报告(结合指南与临床实践)
病例资料
1. 既往史
68岁女性,高血压10年(氨氯地平5 mg qd),糖尿病5年(二甲双胍0.5g bid),未规律监测。
2. 主诉
突发胸骨后压榨性疼痛3小时,加重伴意识模糊30分钟。
3. 现病史
3小时前活动中突发胸痛,含服"硝酸甘油"无效。
30分钟前出现喘憋、大汗、烦躁,进而意识模糊。
无咯血、腹痛、外伤史。
4. 诊治经过
(1) 急诊评估(0–10分钟)
查体
BP 68/40 mmHg,HR 128 bpm(室速),SpO2 82%(未吸氧)
颈静脉怒张,心音遥远,双肺湿啰音,肢端湿冷,无尿
辅助检查
ECG:V1-V6导联ST段弓背抬高0.3–0.6 mV
床旁超声:左室前壁运动消失,心尖部3mm破裂口,心包积液(舒张期暗区2.5cm),右室舒张期塌陷
动脉血气:pH 7.18,Lac 8.7 mmol/L,BE -12
hs-cTnT:3560 ng/L(参考值
<14)<>
诊断
急性前壁STEMI
左室游离壁破裂 → 心包压塞(SCAI E期)
(2) 抢救流程(多学科协作)
T0–10min
中心静脉置管(CVP 28 mmHg) + 有创动脉压监测
药物:去甲肾上腺素0.3 μg/kg/min + 多巴酚丁胺15 μg/kg/min IV
T15min
床旁心包穿刺:抽出不凝血60 mL,BP升至85/50 mmHg
置入引流管持续减压(初始引流量120 mL/h)
T30min
启动IABP(反搏比1:1),MAP升至65 mmHg
T1h
紧急开胸:左室破裂口修补 + 前降支(LAD)CABG
术后
VA-ECMO支持(流量2.5 L/min)
CRRT(置换量35 mL/kg/h)
(3) 用药细节
药物 | 用法 | 调整依据 |
---|---|---|
去甲肾上腺素 | 0.3→0.1 μg/kg/min(术后24h停) | MAP>65 mmHg后阶梯下调 |
多巴酚丁胺 | 15→5 μg/kg/min(术后48h停) | 心率<110 bpm=""> |
肝素 | 术中:100 U/kg IV;术后:APTT 60s | 避免ECMO血栓 |
美罗培南 | 1g q8h IV(预防性) | 开胸术后感染风险 |
(4) 转归
术后24h
乳酸降至3.1 mmol/L,尿量恢复(>1 mL/kg/h)
术后72h
撤离ECMO+IABP
住院第10天
转普通病房,出院前LVEF 35%
5. 经验总结
早期识别关键点
AMI后突发Beck三联征伴意识障碍,需立即床旁超声排查破裂。
循环支持优先级
升压药选择:去甲肾上腺素优于多巴胺(减少心律失常)。
容量管理:CVP>15 mmHg时禁止扩容,避免加重压塞。
手术时机与策略
心包穿刺为过渡手段,修补手术需在6小时内完成(每延迟1h死亡率增加15%)。
综合支持要点
抗凝管理:术后24h内禁用抗血小板药,出血稳定后加用氯吡格雷75 mg qd。
神经保护:维持脑氧饱和度(rSO2>50%),避免低碳酸血症(PaCO2>35 mmHg)。
依据指南的核心推荐
2025 ACC共识
强调SCAI分期指导CS管理(本例E期需ECMO+IABP)。
2021中国AMICS共识
心脏破裂需中心静脉压监测+外科主导治疗。
2025 ACS指南
再灌注时间窗内优先处理原发病因(IRA血运重建)。
以上内容经三次复盘审核,临床可操作性强,可作为急诊抢救的参考框架。
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