肝性脑病（HE）系统解析与急诊处理方案
基于最新指南与临床实践的全面解析
肝性脑病（HE）系统解析
病因与发病机制
主要由严重肝功能障碍或门体分流导致毒素绕过肝脏代谢引发脑功能紊乱。
核心机制
氨中毒：肝脏解毒能力↓→ 血氨↑→ 透过血脑屏障
炎症协同：感染/内毒素血症→ 炎症因子↑
神经递质失衡：GABA能神经传递↑
锰沉积：基底神经节锰沉积→ 运动障碍
常见诱因
| 诱因类别 | 具体因素 |
|---|---|
| 代谢性 | 脱水、低钾血症、碱中毒、低血糖 |
| 感染 | SBP、肺炎、尿路感染 |
| 消化道事件 | 上消化道出血、便秘 |
| 药物 | 苯二氮䓬类、阿片类、利尿剂、酒精 |
临床表现 (West-Haven分级)
隐匿性HE (CHE)
无临床症状，仅神经心理测试异常
1级
注意力不集中、计算力下降、欣快或淡漠
2级
定向力障碍、行为异常、嗜睡
3级
昏睡但可唤醒、明显定向障碍、语无伦次
4级
昏迷（对疼痛无反应）
诊断标准
必备条件
基础肝病（肝硬化/急性肝衰）或门体分流证据
神经精神异常（符合West-Haven分级）
排除其他导致意识障碍的疾病
支持证据
血氨升高：>1.5倍正常上限有提示意义
神经心理测试：PHES异常（诊断CHE金标准）
脑电图（EEG）：慢波化（δ波或三相波）
分型诊断
治疗方案（基于2024《肝硬化HE诊疗指南》）
紧急处理诱因（24小时内完成）
感染：广谱抗生素（头孢噻肟2g IV q8h 抗SBP）
消化道出血：PPI（艾司奥美拉唑80mg IV bolus + 8mg/h维持）
电解质紊乱：纠正低钾（10% KCl 10-20ml/h IV）
便秘：乳果糖30ml口服/鼻饲或清水灌肠
降氨治疗一线药物
乳果糖（Lactulose）
起始30ml口服/鼻饲 q2h，直至排便2-3次/日
利福昔明（Rifaximin）
550mg po bid（与乳果糖联用增效）
鉴别诊断
| 疾病 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 代谢性脑病 | 低血糖（快速血糖检测）、尿毒症（Cr↑）、酮症酸中毒 |
| 中毒性 | 酒精戒断（震颤+幻觉）、苯二氮䓬过量（针尖样瞳孔） |
| 神经系统疾病 | 脑出血（CT高密度灶）、脑膜炎（颈强直+发热） |
肝硬化合并肝性脑病病例分析
病例资料
基本信息
男/62岁，乙肝肝硬化10年（Child-Pugh B级）
主诉
意识模糊、烦躁攻击家人1天
现病史
3天前进食"红烧肉"后腹泻，1天前出现计算能力下降（不会算100-7），夜间吵闹不眠，今晨出现骂人、砸物
急诊检查
| 项目 | 结果 |
|---|---|
| 血氨 | 186 μg/dL（正常<60）<> |
| 血常规 | WBC 14.2×10⁹/L, N% 88% |
| 电解质 | K⁺ 2.8 mmol/L, Na⁺ 130 mmol/L |
| 腹水穿刺 | 多核细胞520/mm³（SBP） |
诊治经过
第一阶段（0-1小时）：紧急控制行为紊乱
环境安全：安置单间，双侧床栏防护
药物镇静：氟哌啶醇 5mg IM，20分钟后追加2.5mg IM
快速评估：床旁血糖5.6 mmol/L，心电图窦性心动过速
第二阶段（1-6小时）：祛除诱因+降氨治疗
抗感染：头孢噻肟 2g IV q8h
纠正电解质：10% KCl 20ml + NS 500ml IV
降氨四联：乳果糖30ml q2h + 利福昔明550mg bid + LOLA 15g IV + 乳果糖灌肠
第三阶段（24小时）
患者安静入睡，可唤醒，GCS 14分（E4V4M6），血氨降至98 μg/dL
急诊要点记忆卡
镇静选氟哌啶醇，禁用安定！
降氨要"上下齐攻"（口服+灌肠）
诱因排查用"CHECK"
CHECK清单（急诊必查）
C
Constipation（便秘）？ → 立即通便
H
Hemorrhage（出血）？ → 查Hb、粪隐血
E
Electrolyte（电解质）？→ K⁺/Na⁺/Mg²⁺
C
Culture（感染）？ → 血/尿/腹水培养
K
Kidney（肾衰）？ → 查Cr/BUN
重要补充（基于最新文献）
CHE（隐匿型）必须干预
中国50.4%肝硬化患者存在CHE，Child A/B/C级患病率分别为42.9%/55.3%/64.7%。
未治疗的CHE患者1年内OHE转化率达40%，需长期用乳果糖或利福昔明。
停药时机
肝功能恢复至Child A级且诱因消除（如TIPS封堵、抗病毒后HBV-DNA转阴）可尝试减停药物。
标签： 肝性脑病
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