碳酸锂中毒诊疗指南与危重病例分析
基于最新中外指南和临床经验的急诊处理方案
一、碳酸锂中毒机制及诊疗指南
1. 中毒机制
碳酸锂通过抑制神经递质释放（如去甲肾上腺素、多巴胺）和促进5-羟色胺合成稳定情绪，但其治疗窗窄（0.6-1.2 mmol/L），过量时可能因以下机制中毒：
肾脏排泄受阻：钠摄入不足、脱水或肾功能不全导致锂蓄积。
药物相互作用：与抗精神病药（如氯氮平、利培酮）联用增加毒性。
细胞毒性：锂离子干扰细胞内钙信号通路，导致神经肌肉兴奋性增高及多器官损伤。
2. 药物规格与剂量
| 项目 | 参数 | 来源依据 |
|---|---|---|
| 规格 | 片剂：250 mg、300 mg（速释剂） | |
| 治疗剂量 | 900-1800 mg/日（分2-3次） | |
| 中毒剂量 | 血锂浓度≥1.5 mmol/L | |
| 致死剂量 | 血锂浓度>2.5 mmol/L（伴多器官衰竭） |
3. 血液净化指征及方式
指征（需立即启动）：
血锂浓度≥4.0 mmol/L（急性中毒）或≥2.5 mmol/L（慢性中毒）。
严重症状：昏迷、癫痫、肾衰竭、顽固性低血压。
合并肾功能不全、高龄或基础疾病。
方式选择：
1 血液透析（HD）：首选，清除率>90%。
2 连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定者。
3 血液灌流（HP）：与HD联用可增强清除效果（尤其蛋白结合率高的药物）。
二、危重抢救病例分析
病例摘要
姓名：张某，男性，35岁
主诉：误服碳酸锂片约50片（300 mg/片）后意识不清6小时。
既往史：双相情感障碍，长期口服碳酸锂900 mg/日。
现病史
1. 发病经过：
患者因情绪波动自行加服药物，6小时后出现频繁呕吐、腹泻，逐渐嗜睡至昏迷。
2. 体格检查：
生命体征：T 36.8℃，HR 120次/分，BP 80/50 mmHg，SpO₂ 92%（未吸氧）。
神经系统：瞳孔散大（5 mm），肌张力增高，双侧巴氏征阳性。
3. 实验室检查：
血锂浓度：3.8 mmol/L（急诊抽血）。
肾功能：Cr 220 μmol/L，BUN 18 mmol/L。
ECG：QT间期延长，ST段压低。
诊治经过
1. 初始处理（急诊科）
气道管理：
立即气管插管（因GCS 5分、误吸风险高）。
洗胃+导泻：
生理盐水洗胃后予硫酸钠30 g导泻（禁用活性炭）。
补液+电解质：
0.9% NS 1000 ml快速静滴，后续调整为NS 150 ml/h + 5% GS 500 ml/h。
监测血钠（目标140-145 mmol/L）及尿量（目标>100 ml/h）。
2. 血液净化
方式：
连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）联合血液灌流（HP）。
参数：
血流速250 ml/min，透析液流速500 ml/h，持续8小时。
效果：
血锂浓度降至1.2 mmol/L（24小时后）。
3. 对症支持
升压药：
去甲肾上腺素0.1 μg/kg/min维持MAP≥65 mmHg。
抗癫痫：
地西泮10 mg静推后，丙戊酸钠1 g/日静滴。
肾保护：
避免肾毒性药物，监测尿量及Cr变化。
经验总结
早期干预：
血锂浓度>2.5 mmol/L时需动态监测（每4小时）并尽早透析。
个体化调整：
慢性中毒者即使血锂浓度较低（如1.8 mmol/L），若神经症状显著仍需透析。
并发症管理：
纠正低钠血症可加速锂排泄，但需避免过快导致脑水肿。
三、参考文献及复盘依据
诊疗流程：基于2024年国际EXTRIP工作组推荐及《中华急诊医学杂志》共识。
用药细节：参考MSD诊疗手册及安定医院临床指南。
病例设计：结合多例文献报道的危重病例特征。
注：以上内容为模拟病例，实际抢救需结合患者具体情况调整方案。
标签： 碳酸锂中毒
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