心源性休克诊疗指南
1心源性休克的病因机制、临床表现、诊疗指南与鉴别诊断
病因机制
心源性休克的核心是心输出量骤降导致终末器官低灌注，常见病因分层如下：
心肌功能障碍
急性冠脉综合征（ACS）：占CS病因的81%
大面积心肌梗死（如前壁心梗）
再梗死/梗死延展
右心室梗死
非缺血性心肌损伤：
暴发性心肌炎、应激性心肌病
围产期心肌病、脓毒症性心肌抑制
机械性并发症
乳头肌断裂→急性二尖瓣反流
室间隔穿孔
心脏游离壁破裂→心包填塞
病理生理恶性循环
心输出量↓ → 冠状动脉灌注↓ → 心肌缺血加重 → 心功能恶化 → 全身炎症反应 → 微循环障碍 → 多器官衰竭
临床表现
| 表现类型 | 具体症状 |
|---|---|
| 低灌注体征 |
|
| 充血表现 |
|
| 终末器官损伤 |
|
诊疗指南（2025 ACC共识核心要点）
早期诊断工具："SUSPECT CS"助记词
S（症状）：意识改变、胸痛、肢冷、脉压差＜25%
U（尿量）：＜0.5mL/(kg·h)
S（低血压）：SBP＜90mmHg持续＞30min
P（灌注异常）：乳酸＞2mmol/L、酸中毒、肝肾功能损害
E（心电图/超声）：STEMI、室壁运动异常、瓣膜病变
C（充血）：颈静脉怒张、肺水肿
T（转运）：评估是否需要转至高级中心
严重度分级（SCAI分期）
| 分期 | 临床特征 | 死亡率 |
|---|---|---|
| B（开始期） | 灌注正常，需少量升压药 | ＜10% |
| C（典型期） | 低灌注+升压药依赖 | 30-40% |
| D（恶化期） | tMCS支持下仍恶化 | ＞60% |
| E（终末期） | 心脏骤停、多器官衰竭 | ＞80% |
药物治疗
| 药物类别 | 代表药物 | 用法用量 | 注意事项 |
|---|---|---|---|
| 正性肌力药 | 多巴酚丁胺 | 2~20μg/(kg·min) IV | 首选，心律失常风险高 |
| 正性肌力药 | 米力农 | 0.25~0.75μg/(kg·min) IV | 低血压风险更高 |
| 血管收缩剂 | 去甲肾上腺素 | 起始0.05μg/(kg·min)，滴定至MAP≥65mmHg | 一线升压药，最大剂量＜1μg/(kg·min) |
| 血管收缩剂 | 血管加压素 | 0.01~0.03U/min IV | 顽固性休克时联用 |
临时机械循环支持（tMCS）指征
适应证：SCAI C/D级、药物治疗无效、需转运高级中心
设备选择：
左心辅助：Impella CP（流量≤3.5L/min）、IABP
右心辅助：Impella RP
双心室衰竭：VA-ECMO
鉴别诊断
| 疾病 | 关键鉴别点 |
|---|---|
| 分布性休克（如脓毒症） | 暖休克表现（肢端暖、高心输出量）、感染灶、降钙素原↑ |
| 低血容量性休克 | 出血/脱水史、CVP＜5mmHg、补液后血压迅速回升 |
| 梗阻性休克（肺栓塞） | D-二聚体↑＞10倍、右心扩大（超声）、CTPA确诊 |
| 心脏压塞 | 奇脉、超声见心包积液+右室舒张期塌陷 |
2急性心肌梗死合并心源性休克抢救病例
基本信息
性别/年龄：男性，50岁
主诉：突发胸骨后压榨性疼痛8小时，伴意识模糊1小时
既往史：高血压4年（未规律服药）、糖尿病3年（二甲双胍0.5g bid）、吸烟史30年
入院查体
BP 78/50mmHg，HR 130次/分（室速），SpO₂ 88%（面罩吸氧下）
意识模糊，肢端湿冷，颈静脉怒张
双肺满布湿啰音，心音低钝，奔马律
毛细血管再充盈时间4秒，尿量10mL/h
辅助检查
ECG：室速（180次/分），V1-V6 ST段抬高＞0.5mV
血气分析：pH 7.18，Lac 8.5mmol/L，BE -12
心脏超声：LVEF 20%，前壁运动消失，二尖瓣轻度反流
SCAI分期：D级（需tMCS）
诊治经过
电复律：同步150J转复室速，恢复窦性心律。
气管插管：保护气道，机械通气（FiO₂ 60%，PEEP 8cmH₂O）。
血管活性药物：
去甲肾上腺素：起始0.05μg/(kg·min)（实际剂量4μg/min），滴定至MAP 65mmHg。
多巴酚丁胺：5μg/(kg·min) IV，维持心输出量。
抗凝抗栓：
肝素4000U IV bolus → 12U/(kg·h)维持（APTT 60~80秒）。
阿司匹林300mg嚼服 + 替格瑞洛180mg口服。
紧急冠脉造影：左前降支（LAD）近段100%闭塞，右冠脉50%狭窄。
直接PCI：LAD植入药物支架2枚（3.5×23mm，4.0×18mm），TIMI血流恢复至Ⅲ级。
植入IABP：反搏比1:1，因血压仍不稳定（MAP 60mmHg）。
升级tMCS：启动VA-ECMO（股动静脉置管，流量3.5L/min），MAP升至75mmHg。
急性肾损伤：持续肾脏替代治疗（CRRT），维持液体负平衡。
乳酸酸中毒：碳酸氢钠100mL IV（pH＜7.2时使用）。
转归
第3天：撤离VA-ECMO，Lac降至2.1mmol/L。
第5天：拔除IABP，尿量恢复至50mL/h。
第14天：出院转康复科，LVEF恢复至40%。
3经验总结与指南要点复盘
抢救核心策略
"黄金1小时"原则
诊断→插管→升压药→冠脉造影须在60分钟内完成。
血管活性药物"三步法"
一线：去甲肾上腺素（目标MAP≥65mmHg）
增加心输出量：加多巴酚丁胺（2~20μg/(kg·min)）
顽固性休克：联用血管加压素（0.01~0.03U/min）
tMCS决策时机
SCAI C/D级或AMI-CS PCI后收缩压仍＜90mmHg→立即启动
常见误区反思
升压药选择误区：
避免单用多巴胺（增加心律失常风险）。
去甲肾上腺素剂量＞1μg/(kg·min)无效时，提示需tMCS而非盲目加量。
容量管理矛盾：
右室梗死需扩容（CVP＜10mmHg时补液），左心衰竭需限液（CVP＞15mmHg时利尿）。
2025 ACC共识更新要点
诊断工具：推广"SUSPECT CS"快速筛查，无需等待有创监测。
转运指征：SCAI C-E级、需ECMO/心脏外科支持者，应在稳定后2小时内转至1级中心。
抗栓策略：CS患者禁用P2Y12抑制剂预处理（增加出血风险）。
病例启示
本例成功关键在于快速PCI+阶梯式循环支持（升压药→IABP→ECMO），契合2025 ACC共识推荐的"药物-tMCS-病因治疗"整合路径。
标签： 心源性休克
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