急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识（2020）
国内首个针对敌草快中毒的权威指导文件 · 2023年核心参考文献
核心救治原则
2小时内清除毒物
4小时内启动HP
中枢损伤是死亡关口
1 毒理学特性与中毒机制
毒代动力学
吸收 消化道吸收率＜10%，皮肤接触吸收率低（0.3%~3.8%）
分布 尿液＞玻璃体液＞肺/肝/脑＞肾，肺蓄积为百草枯的1/26~1/37
排泄 90%~95%以原型经粪便排出；吸收入血部分48小时内经尿排出
中毒机制
通过还原-氧化循环产生活性氧（ROS）和活性氮（RNS），触发脂质过氧化、芬顿反应
2 临床表现与分级
| 分级 | 摄入量（20%溶液） | 临床特征 |
|---|---|---|
| 轻度 | ＜10 mL | 无症状或轻度胃肠炎 |
| 中度 | 10~30 mL | 肾/肝损伤，无MODS |
| 重度 | ＞30 mL | 迅速进展至MODS、CNS损伤 |
3 急诊诊断流程
明确摄入量、途径、时间（关键预后因素）
尿液定性：硫代硫酸钠还原法
血药浓度：血浆DQ≥549.95 ng/mL
血常规、肝肾功、电解质
动脉血气、乳酸、APACHE II评分
颅脑CT/MRI、胸部CT
血浆DQ≥549.95 ng/mL是CNS损伤的独立危险因素，APACHE II评分＞15分提示预后不良
4 急诊处理方案
清除毒物（黄金1~2小时）
清水冲洗皮肤≥15分钟，生理盐水冲洗眼≥10分钟
清醒者 立即催吐→活性炭（成人50~100 g + 水200 mL）
昏迷/抽搐 气管插管后洗胃（清水或2%碳酸氢钠）
吸附导泻 洗胃后胃管注入蒙脱石散（30 g）或活性炭（20 g） + 20%甘露醇250 mL导泻
血液净化（4小时内启动）
摄入量＞10 mL或已出现器官损伤
首选 血液灌流（HP）：每日1~2次，持续3天
合并肾衰 HP+连续性肾脏替代治疗（CRRT）
药物治疗方案
| 类别 | 药物与方案 | 作用机制 |
|---|---|---|
| 抗氧化剂 | N-乙酰半胱氨酸（150 mg/kg iv） | 中和ROS，减轻氧化应激 |
| 糖皮质激素 | 甲泼尼龙（1~2 mg/kg/d）或地塞米松 | 抑制炎症反应，减轻肺/脑水肿 |
| 肾保护 | 碳酸氢钠（目标尿pH 7.5~8.5） | 碱化尿液，减少血红蛋白沉积 |
| 控制抽搐 | 地西泮10 mg iv + 丙泊酚持续泵入 | 终止癫痫持续状态 |
5 器官支持与重症管理
避免高浓度氧疗（FiO₂＜50%）
ARDS患者采用小潮气量通气（6 mL/kg）
限制晶体液，以白蛋白+胶体扩容
休克时启用去甲肾上腺素（目标MAP≥65 mmHg）
无尿/高钾血症/严重酸中毒时启动CRRT
6 预后影响因素与Meta证据
DQ血浓度 + APACHE II评分联合预测CNS损伤的AUC=0.92
7 争议与前沿进展
解毒剂突破
仿生纳米清道夫： 工程化巨噬细胞搭载轮烷纳米颗粒，动物实验显示可靶向清除组织蓄积DQ
治疗争议
抗氧化剂联合方案： 维生素C+E+乙酰半胱氨酸可能优于单药
免疫调节： 托珠单抗（抗IL-6R）试验性用于抑制细胞因子风暴
8 急诊处理流程图
2小时内清除毒物
4小时内启动HP
＞30 mL者按重度处理
＞100 mL需启动血浆置换
总结
敌草快中毒救治核心
"快速清除毒物+早期血液灌流+多器官防护"
时间窗决定生存率
2小时内清除毒物，4小时内启动HP
剂量决定策略
＞30 mL者按重度处理，预警MODS风险
中枢损伤是死亡关口
DQ血浓度≥550 ng/mL或APACHE II＞15分时积极防治脑水肿
多学科协作（重症、肾内、神经）是成功关键，如中毒量＞100 mL需启动血浆置换（例：17000 mL分3日）
参考文献：最新临床决策应基于《急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识（2020）》，并关注复旦大学孙涛团队靶向解毒剂等前沿进展
标签： 敌草快中毒
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