急性百草枯中毒诊治专家共识（2022）核心要点
临床警示
百草枯虽已禁用，但因混配农药、非法销售及高致死率（口服中毒病死率50%~70%），临床仍需高度重视。
毒代动力学与毒理机制
吸收与分布
• 主要途径：消化道（81.29%），皮肤接触次之（尤其破损皮肤、阴囊）
• 分布特点：肺组织浓度达血浆6~10倍（肺泡主动摄取）；肌肉为"储存库"，缓慢释放入血
代谢与排泄
• 几乎不代谢，原形经肾排泄（90%在24小时内排出）
• 肾损时清除率下降10~20倍
毒理机制
核心机制
氧化应激→氧自由基爆发→细胞膜及DNA损伤
关键靶点
肺纤维化（TGF-β、VEGF等因子驱动）
免疫炎症
线粒体损伤（复合物Ⅰ功能障碍、膜通透性增加）
临床分期与表现
| 分期 | 时间窗 | 主要表现 |
|---|---|---|
| 急性期 | 0~72小时 | 消化道腐蚀（口腔溃烂、呕血、穿孔）、急性肾损伤（少尿、肌酐↑）、肝损（黄疸） |
| 亚急性期 | 3~14天 | 进行性肺纤维化（胸闷、低氧血症）、呼吸衰竭（死亡率峰值） |
| 暴发型 | ≤24小时 | 多器官衰竭（ARDS、循环衰竭）、72小时内死亡 |
急诊救治规范（2022共识核心推荐）
1 即刻去污与阻断吸收
皮肤/眼污染
流动清水冲洗≥15分钟，眼科会诊
口服中毒
• 催吐：仅适用于意识清醒且
<1小时者（禁用阿朴吗啡）<>• 洗胃：首选清水/生理盐水，小量多次（避免穿孔），直至洗出液无色
吸附剂（A级推荐）
• 漂白土溶液（30%）：成人1L，儿童15ml/kg，反复灌服至粪便呈土色
• 活性炭：无漂白土时替代，成人50~100g
导泻
20%甘露醇250ml或硫酸镁40ml口服（禁用油类导泻剂）
2 血液净化：时间窗与技术选择
黄金时间窗
≤4小时（中毒后2小时内最佳）
首选方案：血液灌流（HP）
• 适应证：血百草枯浓度>0.5mg/L或服毒量>20mg/kg
• 操作规范：树脂罐（优于活性炭），血流速度≥200ml/min
• 首次持续2~4小时，24小时内重复2~3次（间隔8小时）
联合方案
肾功能不全时：HP + CVVH（连续性静脉-静脉血液滤过）
3 药物治疗
| 药物类别 | 方案与推荐强度 | 机制与注意事项 |
|---|---|---|
| 糖皮质激素 | 甲泼尼龙500~1000mg/d × 3天→序贯口服（A级） | 抑制肺纤维化；早期足量 |
| 抗氧化剂 | 还原型谷胱甘肽1.2~2.4g/d + 辅酶Q10 60mg tid（B级） | 清除氧自由基 |
| 抗凝治疗 | 低分子肝素（出血风险低时使用）（C级） | 改善肺微循环（D-二聚体↑者） |
| 中药制剂 | 血必净注射液50ml bid（B级） | 抗炎、调节免疫 |
禁忌
早期禁止氧疗（PaO₂<40mmhg或spo₂<70%除外）<>
预后评估与特殊处理
预后指标
高危因素
• 服毒量>40mg/kg
• 血浓度>3mg/L
• 白细胞>40×10⁹/L
• 肌酐>200μmol/L
肺纤维化标志物
血清KL-6、TGF-β1动态监测
呼吸支持策略
• 无呼吸衰竭者避免氧疗
• ARDS患者采用肺保护性通气（低潮气量+高PEEP）
并发症处理
消化道穿孔
急诊手术+广谱抗生素
急性肾损伤
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
争议与前沿进展
血液灌流疗效争议
高毒物负荷（>50ml原液）患者生存率改善有限，需联合CVVH
新型解毒剂探索
靶向纳米吸附材料（如石墨烯包裹树脂）处于实验阶段
基层救治优化
便携式HP设备+远程会诊系统缩短启动时间（共识推荐发展方向）
作为急诊医师的特别提醒
1 快速识别
询问接触史（尤其农药混配剂），检测尿百草枯（连二亚硫酸钠显色法）
2 分层救治
• 服毒
<4小时→优先洗胃+hp<>• 服毒>4小时→强化抗氧化+肺保护
3 人文关怀
明确告知家属病死率>90%，签署病危通知书，避免不切实际期望
标签： 百草枯中毒
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