有机磷中毒诊疗指南与危重病例分析
基于2023版诊治要求与2016专家共识的临床实践指南
病因机制
毒物分类 (LD₅₀)
中毒途径
生活性中毒：误服、自服或食用污染食物
使用性中毒：皮肤接触或呼吸道吸入
生产性中毒：职业暴露防护不足
中毒机制
有机磷抑制胆碱酯酶（ChE）活性→乙酰胆碱蓄积→持续刺激胆碱能受体：
毒蕈碱（M）受体→平滑肌痉挛、腺体分泌增加
烟碱（N）受体→肌束震颤、肌无力、呼吸肌麻痹
中枢神经系统→意识障碍、抽搐
临床表现
胆碱能危象
特殊表现
诊断标准
确诊依据
病情分级
| 分级 | ChE活性 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 轻度 | 50%-70% | 仅有M样症状 |
| 中度 | 30%-50% | M样 + N样症状 |
| 重度 | <30%<> | 昏迷、肺水肿、呼吸衰竭 |
治疗方案
救治原则
清除毒物
解毒剂
呼吸支持
防治并发症
阻止毒物吸收
皮肤/眼污染
清水冲洗 ≥15分钟
口服中毒
洗胃: 温清水（敌百虫忌用碳酸氢钠，对硫磷忌用高锰酸钾）
吸附: 活性炭50-100g胃管注入
导泻: 硫酸镁20-30g或20%甘露醇250ml
解毒剂应用
目标: 快速达到"阿托品化"（瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、HR 90-110次/分）
重度中毒用法:
首剂5-10mg IV → 每5-15分钟重复3-5mg → 维持量1-3mg/h（持续24-48小时）
警惕阿托品中毒：谵妄、高热、HR>120次/分需减量
原则: 早期、足量、肌肉注射（首选）
成人用法:
首剂：轻度0.5g IM，中度0.75-1.5g IM，重度1.5-2.5g IM
维持：每2小时0.5-1g IM（重度持续3-5天）
血液净化指征
重度中毒（ChE
<30%）伴呼吸衰竭<>服毒量大（>200ml）、脂溶性毒物（如乐果）
常规治疗无效或反跳
方式：血液灌流（HP）或连续性血液滤过（CVVH），2-3次/疗程
鉴别诊断
| 疾病 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 氨基甲酸酯类中毒 | 病程短（2-6小时恢复），ChE活性可自行恢复 |
| 急性胃肠炎 | 无瞳孔缩小、肌颤，ChE正常 |
| 脑炎 | 发热、脑脊液异常，无ChE下降 |
| 巴比妥类中毒 | 瞳孔扩大，镇静状态，毒物检测可区分 |
| 重症肌无力危象 | 新斯的明试验阳性，无毒物接触史 |
危重抢救病例（敌敌畏中毒）
病例资料
基本信息
性别年龄: 男性，45岁
主诉: 自服敌敌畏200ml后昏迷1小时
既往史: 抑郁症（长期口服舍曲林）
入急诊时状态
生命体征: BP 80/50mmHg, HR 45次/分, R 8次/分, SpO₂ 70%
神经系统: 深昏迷（GCS 3分），双侧针尖样瞳孔
其他体征: 全身大汗，口腔大量分泌物，双肺湿啰音
辅助检查
全血ChE活性
15%
(正常70%-130%)
动脉血气
pH 7.10, PaO₂ 45mmHg, Lac 8.0mmol/L
血敌敌畏浓度
8.5μg/ml
(致死量>2μg/ml)
救治时间轴
0-30分钟: 紧急处置
气道管理: 气管插管，机械通气（FiO₂ 100%, PEEP 10cmH₂O）
循环支持: 快速补液1500ml + 去甲肾上腺素维持血压
解毒剂: 阿托品首剂10mg IV → 共30mg达阿托品化
氯解磷定: 2.0g IM → 1.0g每2小时肌注
1-3小时: 毒物清除
洗胃: 温清水20L洗至无色无味
吸附导泻: 活性炭100g + 甘露醇250ml
血液灌流: 入院4小时后行HP（2.5小时/次，共2次）
24小时: 病情改善
意识转浅昏迷（GCS 8分）
ChE升至25%
阿托品减量至2mg/h
72小时: 反跳现象
突发瞳孔缩小、肺水肿
追加阿托品5mg IV ×3次
再次血液灌流1次
第5天: IMS出现
抬头无力、呼吸困难
紧急气管切开，呼吸机支持7天
第14天: 转归
转出ICU
遗留双下肢肌力4级（OPIDP早期表现）
经验总结与复盘
救治关键点
早期大剂量阿托品快速化（30mg/30分钟）逆转呼吸衰竭
洗胃联合血液灌流清除毒物（敌敌畏脂溶性高，HP有效）
IMS预见性插管避免呼吸骤停
用药教训
阿托品减量过快导致反跳（第3天仅1mg/h）
IMS未预防性使用突击量氯解磷定
最新推荐调整
长托宁替代阿托品
半衰期长（10小时），不易过量（首剂3-6mg IV）
糖皮质激素防治IMS
甲泼尼龙40-80mg IV qd（降低肌坏死风险）
警示: 敌敌畏中毒反跳率高达20%，需监测ChE至>50%方可减量解毒剂
本病例及诊疗要点严格参照：
《急性有机磷农药中毒诊治要求（2023版）》
《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识（2016）》
标签： 有机磷中毒
还木有评论哦，快来抢沙发吧~